Стрессовая кардиомиопатия (такоцубо) с преходящей обструкцией выносящего тракта левого желудочка: клиническое наблюдение

Известно, что тяжелый психологический стресс может вызывать развитие острой преходящей дисфункции левого желудочка (ЛЖ) [1]. Впервые такой синдром был описан японскими авторами в 1990 г. [2], которые назвали его «кардиомиопатия takotsubo (такоцубо)» на основании сходства данных ангиограммы ЛЖ при этом заболевании с ловушкой для осьминога в связи с акинезией верхушки и средних сегментов ЛЖ в сочетании с гиперкинезией его базальных отделов. В последующем кардиомиопатию, связанную с психоэмоциональным или физическим стрессом стали обозначать также термином «стрессовая кардиомиопатия».

При сочетанном нарушении сократительной способности миокарда верхушки и средних сегментов ЛЖ может развиваться динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ) [3—9]. Считается, что при наличии тяжелой сердечной недостаточности (СН) или выраженной артериальной гипотонии у больных с предполагаемой кардиомиопатией (КМП) с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) необходимо исключать наличие динамической обструкции ВТЛЖ. Имеются данные о том, что частота бессимптомного увеличения внутрисердечного градиента давления у больных с КМП такоцубо может достигать 20% [4, 10], но клинические проявления обструкции ВТЛЖ выявляются нечасто.

Приводим собственное наблюдение больной 60 лет, у которой развитие КМП сопровождалось выраженной динамической обструкцией в ВТЛЖ ЛЖ, тяжелыми нарушениями гемодинамики в большом круге кровообращения и отеком легких.

Больная Е., 60 лет была госпитализирована в палату реанимации и интенсивной терапии отделения неотложной кардиологии Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского 22.09.11 с жалобами на боли за грудиной давящего характера, чувство нехватки воздуха, слабость, которые развились через 3 часа после ссоры с сыном.

В анамнезе в течение около 10 лет артериальная гипертония. В 2008 г. после психоэмоционального напряжения был приступ болей за грудиной, который, со слов больной, сопровождался изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ); больная госпитализировалась в кардиологическое отделение, где, со слов больной, был диагностирован инфаркт миокарда, коронарография не выполнялась, а информация об уровне кардиоспецифических маркеров отсутствует. Выписку о госпитализации в 2008 г. больная не представила. В период между 2008 г. и последним приступом, развившимся 22.09.11, боли за грудиной не беспокоили. Постоянно принимала эналаприл 10 мг/сут, метопролол 50 мг/сут и аспирин 100 мг/сут.

В момент госпитализации состояние тяжёлое. В сознании. Кожные покровы умеренно бледные. Периферических отеков нет. В легких дыхание с жёстким оттенком, в нижних отделах выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыханий 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, над областью сердца с максимумом по левому краю грудины выслушивается грубый систолический шум, ЧСС 95 в мин. АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.

ЭКГ от 22.09.11 (в момент госпитализации): ритм синусовый, ЧСС 84 в мин, амплитуда зубца R снижена в отведениях V2—4; в отведениях V2—6 регистрируется подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии на 2 мм (рис. 1А). В динамике на ЭКГ от 26.09.11 формирование глубоких отрицательных зубцов Т в отведениях I, II, aVF, V2—6 (рис. 1Б).

Электрокардиограмма больной. А — в момент госпитализации; Б — через 4 дня после госпитализации.

22.09.11 по экстренным показаниям (через 1 ч. 20 мин после госпитализации) была выполнена коронарография, по данным которой: тип коронарного кровоснабжения правый. Ствол левой коронарной артерии длинный и широкий, проходим, делится по типу трифуркации. Передняя межжелудочковая ветвь крупная, огибает верхушку сердца, в проксимальном отделе (в месте отхождения 1-й диагональной ветви сужена на 30%), далее диффузно изменена. Устье крупной 1-й диагональной ветви сужено на 50%. (рис. 2А). Промежуточная ветвь умеренно развита, проходима. Огибающая ветвь проходима, диффузно изменена. Правая коронарная артерия крупная и широкая, формирует задне-боковую и задне-межжелудочковую ветви, эти артерии без признаков локальных сужений. (рис. 2Б).

А — левая передняя нисходящая артерия; Б — правая коронарная артерия.

Эхо-КГ от 23.09.11 (рис. 3): дилатация полости левого предсердия и левого желудочка; акинезия переднего, перегородочного, передне-перегородочного сегментов ЛЖ на среднем уровне, акинезия всех верхушечных сегментов. Уменьшение толщины миокарда в области верхушечных, переднего и перегородочного сегментов до 0,7см. Феномен «раздувания верхушки» ЛЖ. Митральная регургитация 2 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени, без признаков легочной гипертонии. Разобщения листков перикарда не выявлено. КДР ЛЖ 6,9 см, КДО ЛЖ 187 мл, КСР ЛЖ 5,3 см, КСО ЛЖ 120 мл. Толщина МЖП в базальных отделах 2,5 см, нижняя треть МЖП 1,10 см, ЗСЛЖ 1,40 см. ИММЛЖ-268г/м2 ЛП 4,6 см. Ао-3,0. Створки аортального клапана уплотнены, с признаками склероза, но без нарушения их функции. Максимальный градиент давления на уровне ВТЛЖ 119,3 мм рт.ст., средний градиент давления в ВТЛЖ 64,4 мм рт.ст. ФВ ЛЖ 36%.

  • Рисунок 3
  • Рисунок 3
  • Рисунок 3

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКг от 23.09.11, феномен «раздувания» верхушки.

После получения результатов коронарографии и ЭхоКГ было высказано предположение о диагнозе стрессовая кардиомиопатия (кардиомиопатия такоцубо).

Лабораторные показатели были в пределах нормальных значений, за исключением уровня тропонина в крови: от 23.09.11 — 1,09 нг/мл; 26.09.11 — 1,3 нг/мл (нормальные значения 0–0,04 нг/мл).

На фоне проводимой терапии аспирином 100 мг/сут, спиронолактоном 100 мг/сут, 3-5мкг/кг/мин допамином со скоростью 3—5мкг/кг/мин, лазиксом по 80 мг 2 раза в сутки состояние больной прогрессивно ухудшалось: усиливались проявления левожелудочковой недостаточности, рецидивировали боли за грудиной, потребовавшие введения наркотических анальгетиков. К терапии было добавлено подкожное введение низкомолекулярного гепарина далтепарина по 2500 МЕ 2 раза/сут с целью профилактики тромбоэмболических осложнений.

В нижних отделах легких увеличилось количество влажных мелкопузырчатых хрипов, тахипное возросло до 32 в мин, снижение насыщения артериальной кровью кислородом (SpO2) 78—80 % на фоне дыхания атмосферным воздухом с повышением до 88—90 % на фоне оксигенотерапии. В связи сохраняющейся гипоксемией, устойчивой к оксигенотерапии, больная была переведена на принудительную искусственную вентиляцию легких.

Сохранялась синусовая тахикардия с ЧСС до 100 в 1 мин. АД 85/62 мм.рт.ст. Доза допамина была увеличена до 9 мкг/кг/мин.

Таким образом, у больной сохранялась устойчивая к лечению СН и артериальная гипотония. В связи с этим, несмотря на признаки левожелудочковой недостаточности и сниженную до 36% ФВ ЛЖ, было принято решение о введении коротко действующего β-блокатора эсмолола с одновременной регистрацией динамики градиента в ВТЛЖ с помощью допплер-ЭхоКГ.

По данным допплер-ЭхоКГ, на фоне введения эсмолола со скоростью 100 мкг/мин регистрировалось снижение градиента в ВТЛЖ: максимального градиента с 96,8 до 71,4 мм рт.ст.; среднего градиента с 42,3 до 35,3 мм рт.ст. (рис. 3). Инфузия β-блокатора сопровождалась также снижением ЧСС до 83 уд/мин и повышение систолического АД до 90 мм рт.ст. и уменьшением одышки.

Учитывая положительную ответную реакцию на введение эсмолола, после его завершения больная начала прием карведилола по 6,25 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 12,5 мг 2 раза в сутки. Продолжалось подкожное введение низкомолекулярного гепарина далтепарина по 2500 МЕ 2 раза/сут. На фоне терапии карведилолом отмечена быстрая стабилизация гемодинамики, 27.09.11 произведена экстубация трахеи. Учитывая тенденцию к нормализации АД, к терапии был добавлен ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки.

По данным ЭхоКГ от 05.10.11 отмечалось уменьшение размеров полости левого предсердия и левого желудочка, улучшение локальной сократимости ЛЖ при сохранении гипо-акинезии переднего, передне-перегородочного, перегородочного сегментов ЛЖ на среднем уровне, акинезии всех верхушечных сегментов, также сохранении признаки субаортального стеноза с уменьшением градиентов давления в ВТЛЖ (максимального градиента давления в ВТЛЖ 50 мм рт ст., средний градиент давления в ВТЛЖ 20 мм рт. ст.; увеличение ФВЛЖ 42%. ТМЖП 1,20 см, ТЗСЛЖ 1,40 см. ЭхоКГот 13.10.11г: дальнейшее уменьшение размеров полости ЛЖ: КДО ЛЖ 140мл, ЛП 4,2см. Улучшение локальной сократимости миокарда при сохранении гипокинезии переднего, перегородочного сегментов на уровне нижней трети МЖП, толщина которой в базальных отделах достигает 1,9 см, на уровне средней и нижней трети 1,2см. Признаки субаортального стеноза не определяются. Максимальный градиент давления ВТЛЖ 13 мм рт.ст., средний градиент давления ВТЛЖ 6,2 мм рт.ст. Увеличение ФВЛЖ до 57%.

13.10.11 больная была выписана в удовлетворительном состоянии с клиническим диагнозом: стрессовая кардиомиопатия (кардиомипатия такоцубо). Атеросклероз аорты. Гемодинамически незначимый атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертония 2 степени. Осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. Искусственная вентиляция легких с 24 по 27.09.11.

При выписке даны рекомендации продолжить прием карведилола по 12,5 мг 2 раза в день, периндоприла по 2,5 мг утром, аспирина по 75 мг вечером, аторвастатина 20 мг вечером.

При посещении клиники 25.11.11 жалоб не предъявляет. Ограничений физической активности не отмечает. На ЭКГ от 25.11.11: ритм синусовый, ЧСС 69 в мин; в отведении V2 регистрируется двухфазный зубец Т, в отведениях I, V4—6регистрируются отрицательные зубцы Т, амплитуда который существенно меньше, чем на ЭКГ от 13.11.11.

ЭхоКГ от 25.11.11 (рис. 4): Нарушения локальной сократимости ЛЖ не выявляются. Признаки субаортального стеноза не получены. Максимальный градиент в ВТЛЖ 14,7 мм рт.ст, средний градиент в ВТЛЖ 8,2 мм рт.ст. Митральная регургитация I степени, трикуспидальная регургитация I степени без признаков легочной артериальной гипертонии.

Глобальная систолическая функция ЛЖ не нарушена, ФВ ЛЖ 65%. (рис. 4).

  • Рисунок 4

ЭЭхоКГ через 2 мес после развития симптомов кардиомиопатии такоцубо: нормализация сократительной способности миокарда левого желудочка, отсутствие градиента давления в выносящем тракте левого желудочка.

Таблица. Динамика показателей допплер-ЭхоКГ больной Е. 60л

Дата исследования Объемные характеристики ЛЖ, мл ФВ ЛЖ (%) Градиент давления в ВТЛЖ, мм рт.ст. Градиент давления между ЛЖ и аортой, мм рт.ст.
КДО ЛЖ КСО ЛЖ максимальный средний максимальный средний
23.09.11 187 120 36 119 64 16 8
27.09.11 191 116 39 70 34 19 7
05.10.11 164 95 42 50 20 18 9
13.10.11 140 60 57 13 6 11 5
25.11.11 139 48 65 15 8 17 9

Примечание. ЭхоКГ — эхокардиография; ЛЖ левый желудочек; ФВ — фракция выброса; ВТЛЖ — выносящий тракт левого желудочка.

Обсуждение

Таким образом, представлен случай развития стрессовой КМП (такоцубо) с выраженным градиентом давления в ВТЛЖ и тяжелой СН, который развился вскоре после психоэмоционального стресса. Диагноз КМП такоцубо был установлен в соответствии с критериями экспертов клиники Мейо [11] на основании сочетания следующих признаков:

  1. женский пол;
  2. период постменопаузы;
  3. временная связь с психоэмоциональным стрессом;
  4. отсутствие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий по данным ангиографии;
  5. несоответствие между тяжестью клинических проявлений заболевания и умеренным повышением концентрации специфических биомаркеров повреждения миокарда;
  6. характерная локализация регионарного нарушения сократительной способности миокарда с вовлечением верхушки и средних сегментов ЛЖ;
  7. полное восстановление сократительной способности миокарда через 2 мес после развития симптомов заболевания.

Применение β-блокатора в такой ситуации позволило достаточно быстро стабилизировать гемодинамику и улучшить состояние больной. Несмотря на то, что при наличии высокого градиента давления в выносящем тракте ЛЖ, обусловленным КМП такоцубо, рекомендуется применение β-блокатора, мы не нашли в литературе описания случая применения β-блокатора у больного с КМП такоцубо в такой ситуации при наличии выраженных нарушений гемодинамики и тяжелой СН.

Известно, что динамическая обструкция ВТЛЖ может приводить к систолическому движению вперед передней створки митрального клапана и развитию митральной регургитации, направленной кзади [12, 13]. В таких случаях механизм нарушения внутрисердечной гемодинамики при КМП такоцубо отчасти будет сходным с таковым при обструктивной гипертрофической КМП. Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ может обусловливать усугубление нестабильности гемодинамики и утяжеление СН. В таких случаях тактика лечения должна включать введение жидкости (в отсутствие противопоказаний, связанных с застоем в легких) и применение β-блокатора с целью снижения повышенной сократимости базальных «отделов сердца, снижения частоты сердечных сокращений и увеличения конечного систолического объема ЛЖ, что должно приводить к снижению обструкции [12, 14, 15]. Хотя применение β-блокаторов противопоказано у больных с выраженной острой СН, описан случай эффективного применения β-блокатора у больной 70 лет с острым коронарным синдромом и кардиогенным шоком при наличии ЭхоКГ признаков динамической обструкции ВТЛЖ и митральной регургитации в отсутствие эффекта от применения препаратов с положительным инотропным действием [16].

Таким образом, у женщин пожилого возраста, госпитализированных с диагнозом острого коронарного синдрома, особенно в отсутствие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий по данным ангиографии, целесообразно проводить дифференциальный диагноз со стрессовой КМП. После установления диагноза КМП такоцубо необходимо оценивать градиент давления в ВТЛЖ, поскольку при его существенном повышении может изменяться клиническое течение заболевания и выбор терапии.

Литература

  1. Sharkey S.W., Lesser J.R., Zenovich A.G., et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005;111:472—479.
  2. Sato H., Tateishi H., Uchida T., et al. Tako-Tsubo–like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M, editors. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure (in Japanese). Tokyo: Kagakuhyoronsha Publishing Co; 1990. p.56—64.
  3. Sharkey S.W., Lesser J.R., Maron M.S., Maron B.J. Why not just call it Tako-Tsubo cardiomyopathy: a discussion of nomenclature. J Am Coll Cardiol 2011;57;1496—1497.
  4. Tsuchihashi K., Ueshima K., Uchida T., et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris–Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11—18.
  5. Abe Y., Kondo M., Matsuoka R., et al. Assessment of clinical features in transient left ven-tricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737—742.
  6. Seth P.S., Aurigemma G.P., Krasnow J.M., et al. A syndrome of transient left ventricular apical wall motion abnormality in the absence of coronary disease: a perspective from the United States. Cardiology 2003;100:61—66.
  7. Bybee K.A., Prasad A., Barsness G.W., et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004;94:343—346.
  8. Bybee K.A., Kara T., Prasad A., et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction.Ann Intern Med 2004;141:858—865.
  9. Sharkey S.W., Shear W., Hodges M., Herzog C.A. Reversible myocardial contraction abnormalities in patients with an acute noncardiac illness. Chest 1998;114:98—105.
  10. Sharkey S.W., Lesser J.R., Zenovich A.G., et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005;111:472—479.
  11. Dib C., Asirvatham S., Elesber A., et al. Clinical correlates and prognostic significance of electrocardiographic abnormalities in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress-induced cardiomyopathy). Am Heart J 2009;157:933—938.
  12. Bybee K.A., Prasad A. Stress-Related Cardiomyopathy Syndromes. Circulation 2008;118;397—409.
  13. Parodi G., Del Pace S., Salvadori C., et al. Tuscany Registry of Tako-Tsubo Cardiomyopathy. Left ventricular apical ballooning syndrome as a novel cause of acute mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2007;50:647—649.
  14. Hashimoto A., Tsuchihashi K., Takuji Y., et al. Clinical implications of mid-ventricular obstruction and intravenous propranolol use in patients with transient left ventricular apical ballooning, so-called Tako-Tsubo cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2007;49(Suppl A):93A.
  15. Ohba Y., Takemoto M., Nakano M., et al. Takotsubo cardiomyopathy with left ventricular outflow tract obstruction. Int J Cardiol 2006;107:120—122.
  16. Taylor J.S.W., Purnell R., Yousef Z.R. Acquired left ventricular outflow tract obstruction and cardiogenic shock treated with β-blockers. Am J Emergency Med 2009;27:373.e1—373.e3.