Отек легких, вызванный плаванием, и снижение риска его развития с помощью приема силденафила: результаты обсервационного исследования

Источник: Moon R.E., Martina S.D., Peacher D.F., et al. Swimming-Induced Pulmonary Edema: Pathophysiology and Risk Reduction With Sildenafil. Circulation 2016;133:988—996.

АД                  — артериальное давление

ДЗЛК              — давление заклинивания легочных капилляров

КДДЛЖ         — конечное диастолическое давление в левом желудочке

ЛА                  — легочная артерия

ЛАД               — легочное артериальное давление

ЛЖ                  — левый желудочек

ЛСС                — легочное сосудистое сопротивление

МОС               — минутный объем сердца

ОЛОП                        — отек легких, обусловленный плаванием

ССС                — системное сосудистое сопротивление

ЧСС                — частота сердечных сокращений

ЭхоКГ                        — эхокардиография

Предпосылки к проведению исследования

Отек легких, связанный с погружением тела человека в жидкую среду, который также обозначают как отек легких, обусловленный плаванием (ОЛОП), характеризуется развитием кашля, одышки, кровохарканья и гипоксемии после плавания по поверхности воды или подводного плавания, обычно у молодых и ранее считавшихся здоровыми людей. Впервые развитие ОЛОП у 11 здоровых любителей подводного плавания было описано P.T. Wilmshurst и соавт. [1]. Хотя вначале предполагали, что ОЛОП развивается крайне редко, к настоящему времени описано уже около 300 случаев развития ОЛОП, включая несколько публикаций, в которых описывается развитие данного синдром во время интенсивного плавания у здоровых военнослужащих, недавно призванных на военную службу [2—7]. Среди недавно призванных на военную службу при плавании на расстоянии от 2,4 до 3,6 км в открытом море частота развития ОЛОП достигала от 1,8 до 60% в зависимости от учета ОЛОП определенной тяжести [2, 6]. Имеются данные о том, что 1,4% триатлонистов сообщают о симптомах, которые соответствуют ОЛОП [8].

ОЛОП обычно проходит самостоятельно в течение 24 ч либо при применении агонистов β-адренорецепторов или диуретиков, но может быть и смертельным [9, 10]. У лиц, которые перенесли ОЛОП в определенных условиях, при попадании в те же условия часто развиваются рецидивы [1, 2, 6, 11, 12]. К предполагаемым факторам риска развития ОЛОП относят пребывание в холодной воде [1, 11, 12], отрицательную статическую нагрузку на легкие (или разницу между давлением в дыхательных путях и давлением на поверхности тела) [5, 13], физическое напряжение [4, 6, 7, 11, 12], гипергидратация [7] и низкая жизненная емкость легких [6]. У многих больных, перенесших ОЛОП, до развития синдрома имелась хроническая артериальная гипертония (АГ) или она развивалась позднее [1, 8, 14—16], но нередко ОЛОП возникает у лиц без АГ, особенно в случае развития синдрома у молодых людей, признанных на военную службу, которые проходят тщательное медицинское обследование [2—7].

Патофизиологические звенья ОЛОП не полностью понятны. В ходе выполнения одного исследования, по данным анализа материала, полученного с помощью бронхолегочного лаважа, была исключена воспалительная природа ОЛОП [17]. В некоторых случаях ОЛОП усугубляется за счет развития дисфункции левого желудочка (ЛЖ) [5, 9]; действительно, описаны преходящие нарушения функции сердца, возникающие непосредственно после развития синдрома [16]. Однако во многих случаях функция сердца в период восстановления не нарушена [5, 10—12, 14, 16—18]. Результаты анализа данных, полученных после доставки больных с ОЛОП на сушу, не позволяют исключить, что причина развития ОЛОП обусловлена нарушениями гемодинамики, особенно с учетом правдоподобности такого предположения, а также на основании результатов оценки физиологических показателей и клинических наблюдений. Во время погружения в воду отмечается перераспределение крови с ее перемещением от конечностей в центральные отделы кровообращения (сердце и крупные сосуды) [19], причем такое перераспределение усиливается в холодной воде [20]. Приводящее к этому переполнение центральных вен, сердца и легочных сосудов вызывает повышение давления в сосудах малого круга кровообращения [21]. Результаты исследования P.T. Wilmshurst и соавт.[1] свидетельствуют о более выраженной ответной реакции на воздействие ледяной воды на область головы и шеи — увеличении сосудистого сопротивления в предплечье у лиц, имевших в анамнезе ОЛОП, по сравнению с лицами контрольной группы. Эти авторы предположили, что гидростатический отек легких развивается у лиц, подверженных возникновению такого синдрома, за счет сочетания центрального перераспределения крови, обусловленного погружением в воду, и идиосинкразического повышения посленагрузки за счет воздействия холода. При плавании на боку развивается преимущественно односторонний отек легких в соответствующем легком, что позволяет предположить гемодинамический механизм развития ОЛОП [3, 4].

Цель исследования

Утонить патогенетические звенья развития ОЛОП с помощью проверки гипотезы о том, что у больных, подверженных развитию ОЛОП, выше уровень среднего давления в легочной артерии (СДЛА) и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) во время физических нагрузок в холодной воде по сравнению с лицами в общей популяции. Кроме того, проверяли гипотезу о том, что профилактическое применение силденафила может уменьшить выраженность такого повышения с целью снижения риска развития ОЛОП.

Структура исследования

Проспективное обсервационное исследование случай—контроль.

Материал и методы исследования

После одобрения протокола исследования и получения информированного согласия в исследование включили 10 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 55 лет, у которых в анамнезе был хотя бы один эпизод ОЛОП. Такие добровольцы были отобраны из группы лиц (n=71), которые были предварительно обследованы. В группу контроля были включены 20 человек, которые не указывали на эпизоды ОЛОП в анамнезе и не участвовали в других исследованиях. В ходе выполнения физического исследования, а также по данным рентгенологического исследования, спирометрии (оценка форсированной жизненной емкости легких, форсированного объема выдоха за 1-ю секунду, пиковой скорости выдоха, скорости потока в середине фазы выдоха) и электрокардиограммы (ЭКГ), зарегистрированной в 12 общепринятых отведениях, не было отмечено патологических изменений ни у одного из участников. До включения в исследование 9 участников с ОЛОП в анамнезе обследовались с целью исключения коронарной болезни сердца с выполнением нагрузочной пробы и оценкой с помощью электрокардиографии или радиоизотопных методов визуализации либо выполнением коронарографии. В группу контроля не включали лиц при наличии в анамнезе указания на сердечно-сосудистые заболевания, а также в случае получения патологических результатов спирометрии; при максимальном потреблении кислорода (VO2 макс.) менее 30 мл×кг–1·мин–1; при превышении на 3% верхней границы нормы, рассчитанной с учетом возраста, пола и доли жира в организме; патологических изменениях ЭКГ. В исследование также не включали лиц старше 55 лет и беременных. Такие же критерии исключения использовали и для участников с ОЛОП в анамнезе, кроме критерия превышения рассчитанной доли жира в организме. Лица с ОЛОП в анамнезе при наличии в анамнезе слабовыраженной АГ могли включаться в исследование, если артериальное давление (АД) достигало нормального уровня на фоне приема антигипертензивных препаратов.

Утром в день выполнения исследования каждому его участнику устанавливали катетер в лучевую и легочную артерию — ЛА (с использованием доступа через переднюю локтевую вену или другие вены верхней конечности). Место расположения конца катетера в ЛА подтверждали рентгенологически. Катетеры для измерения давления («Hospira», Лейк-Форест, Иллинойс, США) калибровали непосредственно до каждого измерения с использованием анероидного манометра, который был предварительно калиброван с помощью ртутного манометра. Все сигналы преобразовывались в цифровую форму с помощью компьютерной платы для регистрации данных (PCI 6014, «National Instruments», Остин, Техас, США) и результаты записывались в персональном компьютере с помощью пакета программ Labview (версия 6.1, «National Instruments», Остин, Техас, США).

Накануне исследования у всех участников проверяли способность выполнять нагрузочную пробу без погружения в воду на циклическом эргометре в течение 12 мин до достижения максимальной мощности нагрузки 150 Вт. Затем участников знакомили с условиями погружения в воду, в которой они подвергались физической нагрузке в течение 9—12 мин с достижением максимальной мощности нагрузки 125 Вт.

В день выполнения исследования участников группы ОЛОП вначале обследовали в положении лежа на спине без погружения в воду. Измерение показателей у лиц группы контроля выполняли в вертикальном положении (сидя на велоэргометре) с расположением датчиков, расположенных на 5 см ниже угла грудины. Для измерения гемодинамических эффектов частичного погружения в воду 10 участников группы контроля и всех участников группы ОЛОП располагали в положении лицом вниз на спасательных матрасах при дыхании через регулятор акваланга и максимально быстро погружали в холодную воду на 2—3 мин. Частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее АД, СДЛА и ДЗЛК измеряли непосредственно до частичного погружения в воду и через 1 мин после него. В этот период, предшествовавший выполнению нагрузочной пробы, датчики давления размещали на уровне средней части грудной клетки до тех пор, пока испытуемого не погружали в воду. После погружения датчик располагали на уровне поверхности воды. В период выполнения нагрузочной пробы под водой датчик располагали на уровне поверхности воды. Учитывали средние результаты измерения давления в течение нескольких циклов дыхания. Эффективную эластичность артерий рассчитывали по формуле (2 · Pсист. +Pдиаст.)/(3 · ударный объем) [22], где Pсист. и Pдиаст. — уровень систолического и диастолического АД. Податливость ЛА рассчитывали как соотношение между ударным объемом и пульсовым давлением в ЛА [23].

Физические упражнения на циклическом эргометре, оснащенном электронным тормозом, продолжались в течение 6 мин при скорости вращения 60 об/мин в положении испытуемого лицом вниз при полном погружении примерно на 50 см (объем 4,42 м3) в бассейн, заполненный водой температуры 18—20 °C в соответствии с ранее описанным методом [21]. Производительность внешней работы каждого участника оценивали в соответствии с рассчитанной физической работоспособностью, которая обычно достигала 100—125 Вт (общая производительность при этом составляла 150—175 Вт, включая работу, обусловленную движением ног в воде, которая в соответствии с ранее выполненными расчетами составляет 50 Вт). ЧСС, СДЛА и ДЗЛК оценивали непосредственно до начала выполнения нагрузочной пробы, продолжительность которой достигала 6 мин. В группе контроля также оценивали такие показатели в покое после погружения в воду. В группе участников с ОЛОП в анамнезе в покое измерения не выполняли с целью уменьшения продолжительности периода пребывания в холодной воде и риска развития ОЛОП.

Выдыхаемый воздух собирали в мешки Дугласа в течение 1 мин на 5-й и 6-й минутах выполнения нагрузочной пробы и объем содержимого каждого мешка измеряли с помощью калиброванного газометра (модель DTM 325-4, «American Meter», Небраска Сити, штат Небраска, США). Образцы выдыхаемой смеси кислорода и углекислого газа собирали из каждого мешка и анализировали с помощью масс-спектрометрии (модель 1100 медицинский газоанализатор, «Perkin-Elmer», Помона, штат Калифорния, США) и подтверждали полученные результаты с помощью газовой хроматографии (модель 3800, «Varian», Пало Алто, штат Калифорния, США). Образцы артериальной крови и смешанной венозной крови брали в отсутствие контакта с кислородом в гепаринизированные стеклянные шприцы в течение 15—20 с на 6-й минуте и охлаждали с помощью льда. Образцы крови в течение 15 мин анализировали с помощью анализатора кислотно-основного баланса крови (Synthesis 15, «Instrumentation Laboratory», Лексингтон, штат Массачусетс, США) и CO-оксиметра (модель 682, «Instrumentation Laboratory»). Для расчета потребления кислорода использовали стандартные уравнения, которые затем применяли и для расчета минутного объема сердца (МОС) с помощью формулы Фика.

После выполнения первой нагрузочной пробы участники с ОЛОП в анамнезе принимали 50 мг силденафила («Pfizer», Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США). Примерно через 150 мин после приема силденафила участники повторно выполняли нагрузочную пробу с использованием такого же протокола. После каждой нагрузочной пробы участников с ОЛОП в анамнезе обследовали с целью выявления клинических проявлений ОЛОП и выполняли спирометрию.

Результаты

В группе ОЛОП по сравнению с группой контроля было больше женщин, но различия между группами по демографическим характеристикам статистически значимо не различались. Максимальное потребление кислорода в группе контроля достигало 44,8±8,2 мл×кг–1·мин–1. По данным анамнеза, ОЛОП развивалось во время подводного плавания, соревнований по триатлону или тренировок в процессе подготовки к соревнованиям по триатлону либо как во время соревнований по этому виду спорта, так и тренировок, у 2, 5 и 2 участников соответственно. Еще у одного участника ОЛОП развивалось при падении в холодную речную воду во время занятий виндсерфингом. Результаты эхокардиографии (ЭхоКГ) свидетельствовали о наличии слабовыраженной гипертрофии миокарда ЛЖ у 2 участников. Оба этих участника регулярно занимались бегом, а один участвовал в соревнованиях по триатлону и в марафонах. Данные ЭхоКГ соответствовали изменениям, характерным для спортивного сердца. У остальных участников при ЭхоКГ патологические изменения не выявлялись. Коронарная болезнь сердца с помощью нагрузочной пробы с визуализацией миокарда с оценкой его сократимости миокарда по данным ЭхоКГ и по данным радиоизотопных методов исключалась у 6 и 2 участников соответственно, а у одного участника — с помощью коронарографии. Нагрузочная проба не выполнялась у одного участника в связи с молодым возрастом (31 год) и регулярными интенсивными физическими тренировками. Один участник принимал кандесартан по поводу АГ. По данным предварительного обследования и до начала исследования уровень АД был нормальным у всех участников.

Все участники завершили исследование в отсутствие развития нежелательных явлений и клинических проявлений, а также в отсутствие развития аускультативных признаков поражения легких или изменений данных спирографии, которые могли указывать на развитие отека легких.

В группе участников с ОЛОП в анамнезе гемодинамические показатели, измеренные без погружения в воду, в положении лежа на спине, были нормальными. Результаты ранее выполненных авторами исследований свидетельствовали о низком тонусе периферических мышц в покое в положении сидя на велоэргометре, которое обусловливает низкое давление в малом круге кровообращения. Таким образом, измерения, выполненные в группе контроля в отсутствие погружения в воду, нельзя прямо сравнивать с измерениями в положении лежа на спине в группе ОЛОП, несмотря на то что результаты таких измерений были в диапазоне нормальных значений. После приема силденафила ЧСС и МОС были выше (p=0,0141 и 0,0053 соответственно), а системное сосудистое сопротивление (ССС) и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) ниже (p=0,0007 и 0,017 соответственно), чем до приема силденафила. В период погружения в воду выполнения нагрузочной пробы ЛАД было выше в группе ОЛОП (p=0,0032). Прием силденафила статистически значимо уменьшал выраженность ответной реакции в виде повышения давления в большом и малом круге кровообращения при быстром погружении в холодную воду.

Средняя максимальная производительность внешней работы в группе контроля достигала 107,8 Вт (диапазон 50—170 Вт), а в группе ОЛОП — 112,5 Вт (диапазон от 75—200 Вт). Максимальное потребление кислорода было меньше в группе ОЛОП, но различия между группами по этому показателю не достигали уровня статистической значимости. Дыхательный объем в период выполнения нагрузочной пробы был меньше в группе ОЛОП (p=0,0036) в отсутствие статистически значимых различий по минутному объему дыхания. Не отмечалось статистически значимых различий между группами по частоте дыхания. В группе ОЛОП по сравнению с группой контроля был ниже МОС (p=0,01) и выше ССС (p=0,0106). Газовый состав выдыхаемого воздуха в целом статистически значимо не различался между группами за периода после приема силденафила, когда pH был несколько ниже, чем в группе контроля (p=0,0087) и группе ОЛОП до приема силденафила (p=0,02); аналогично парциальное напряжение кислорода в артериальной крови в группе ОЛОП после приема силденафила было выше, чем до приема силденафила (p=0,0337).

По данным анализа, выполненного с учетом различий между группами по МОС, как СДЛА, так и ДЗЛК в период выполнения нагрузочной пробы были выше в группе ОЛОП по сравнению с группой контроля (p=0,004 и 0,028 соответственно). После приема силденафила отмечалось статистически значимое снижение давления в ЛА, и как СДЛА, так и ДЗЛП в группе ОЛОП после приема силденафила переставали статистически значимого отличаться от аналогичных показателей в группе контроля. Различия по среднему АД или центральному венозному давлению между группами не достигали уровня статистической значимости. Сходные результаты были получены и при выполнении анализа с использованием модели, включавшей рассчитанные показатели МОС в группе контроля, которые соответствовали полученным реально в группе ОЛОП, т.е. в таких случаях различия между группой ОЛОП и группой контроля становились статистически незначимыми, а также незначимым становился эффект приема силденафила. В период выполнения нагрузочной пробы при погружении в воду не отмечено статистически значимых различий между группой контроля и группой ОЛОП по податливости ЛА, причем как до, так и после приема силденафила.

Выводы

Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, ОЛОП представляет собой форму отека легких, обусловленного гемодинамическими факторами. Снижение давления в сосудах легких после приема силденафила в отсутствие нежелательных эффектов на гемодинамические показатели в период выполнения нагрузочной пробы позволяет предположить об эффективности применения силденафила для профилактики развития ОЛОП.

Возможные объяснения механизмов развития отека легких, обусловленного плаванием

Авторы данного исследования предлагают несколько возможных объяснений повышению ЛСС у лиц, которые предрасположены к развитию ОЛОП.

  1. Больший объем крови. Увеличение объема крови и сопутствующее ему увеличение давления наполнения сердца обусловлены погружением в воду и могут усиливать предшествующую нагрузку объемом, которую, следует отметить особо, в некоторых случаях рекомендуют увеличивать перед началом физических тренировок, особенно у призванных на морскую службу военнослужащих до заплыва. Однако описаны случаи развития ОЛОП и в отсутствие предшествующей нагрузки объемом. Более того, в ходе выполнения данного исследования не предполагалась определенная повышенная нагрузка объемом до начала эксперимента.
  2. Повышение венозного тонуса. Этот показатель отражает, в какой степени емкостные сосуды верхних конечностей и внутренних органов способны вмещать кровь, переместившуюся из ног. Низкий венозный тонус (высокая емкость вен) допускает размещение большего количества крови в таких венах и за счет этого будет уменьшать выраженность повышения СДЛА и ДЗЛК, обусловленного погружением в жидкость. Напротив, высокий венозный тонус, обусловленный повышенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы или слабовыраженной АГ, приведет к увеличению объема крови в сердце и внутригрудных сосудах за счет перераспределения крови от периферических к центральным отделам кровообращения. Действительно, результаты ранее выполненных в той же лаборатории исследований свидетельствовали о том, что СДЛА и ДЗЛК в период выполнения нагрузочной пробы при погружении в воду нейтральной температуры выше, чем при выполнении нагрузочной пробы без погружения в воду, причем СДЛА и ДЗЛК еще в большей степени повышаются в холодной воде. В то же время в ходе выполнения эксперимента в группе участников с ОЛОП в анамнезе отмечалась высокая вариабельность такой ответной реакции (различия почти в 2 раза), что совпадает с вариабельностью венозного тонуса. Представляется правдоподобным, что более выраженное повышение давления в легочных сосудах позволяет выделить подгруппу лиц с наиболее высоким риском развития ОЛОП. Данные о снижении СДЛА после приема силденафила позволяют предположить, что у лиц, предрасположенных к ОЛОП, может развиваться вазоконстрикция, возможно, за счет чрезмерно повышенного тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, вероятно, связанного с воздействием холодной воды. Податливость ЛА была сходной в группе контроля и группе ОЛОП и не изменялась после приема силденафила, так что этот показатель, по мнению авторов данного исследования, вряд ли влияет на предрасположенность к развитию ОЛОП.
  3. Нарушенная систолическая функция ЛЖ. Ранее сообщалось о выявлении глобальной систолической дисфункции ЛЖ при развитии ОЛОП у лиц с нормальными коронарными артериями. Однако в большинстве случаев ОЛОП результаты ЭхоКГ, выполненной в покое после купирования ОЛОП, свидетельствуют об отсутствии патологических изменений. И действительно, в ходе выполнения данного исследования у всех участников в группе ОЛОП результаты ЭхоКГ указывали на отсутствие патологических изменений, включая нормальную систолическую функцию ЛЖ.
  4. Низкая диастолическая податливость ЛЖ. Несмотря на т, что результаты ЭхоКГ, выполненной без погружения в воду, свидетельствовали об отсутствии признаков диастолической дисфункции ЛЖ, перераспределение крови в сторону центральных отделов кровообращения в условиях при повышенной жесткости ЛЖ должно обусловливать более высокое конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ), а также более высокое ДЗЛК и давление в ЛА. У здоровых лиц в период переносимости нагрузки без погружения в воду конечный диастолический объем повышался в отсутствие изменений КДДЛЖ. Однако у лиц с сердечной недостаточностью (СН) и сохраненной фракцией выброса ЛЖ более выраженная жесткость камер сердца обусловливает повышение КДДЛЖ. Однако в данном исследовании ни у одного из добровольцев не было клинических проявлений СН. По аналогии, повышение преднагрузки, обусловленной погружением в холодную воду при несколько более высокой жесткости стенок ЛЖ у лиц, предрасположенных к развитию ОЛОП, может обусловливать более высокое давление наполнения ЛЖ в период выполнения нагрузочной пробы в холодной воде. Небольшое увеличение соотношение E/A и E/e’ у очень хорошо тренированных спортсменов связывают с ремоделированием ЛЖ, обусловленным длительными физическими упражнениями. И действительно, 7 из 10 участников данного исследования с ОЛОП в анамнезе были очень хорошо тренированы. Предполагалось, что повышение жесткости артерий может предрасполагать к развитию диастолической дисфункции, особенно у женщин. В ходе выполнения исследования не отмечалось различий по жесткости артерий между группой ОЛОП и группой контроля в период выполнения физических нагрузок, несмотря на то что прием силденафила приводил к статистически значимому снижению жесткости артерий в группе ОЛОП в период выполнения нагрузок.

Литература

  1. Wilmshurst P.T., Nuri M., Crowther A., Webb-Peploe M.M. Cold-induced pulmonary oedema in scuba divers and swimmers and subsequent development of hypertension. Lancet 1989;1:62—65.
  2. Adir Y., Shupak A., Gil A., et al. Swimming-induced pulmonary edema: clinical presentation and serial lung function. Chest 2004;126:394—399.
  3. Lund K.L., Mahon R.T., Tanen D.A., Bakhda S. Swimming-induced pulmonary edema. Ann Emerg Med 2003;41:251—256.
  4. Mahon R.T., Kerr S., Amundson D., Parrish J.S. Immersion pulmonary edema in special forces combat swimmers. Chest 2002;122:383—384.
  5. Peacher D.F., Martina S.D., Otteni C.E., et al. Immersion pulmonary edema and comorbidities: case series and updated review. Med Sci Sports Exerc 2015;47:1128—1134.
  6. Shupak A., Weiler-Ravell D., Adir Y., et al. Pulmonary oedema induced by strenuous swimming: a field study. Respir Physiol 2000;121:25—31.
  7. Weiler-Ravell D., Shupak A., Goldenberg I., et al. Pulmonary oedema and haemoptysis induced by strenuous swimming. BMJ 1995;311:361—362.
  8. Miller C.C. 3rd, Calder-Becker K., Modave F. Swimming-induced pulmonary edema in triathletes. Am J Emerg Med 2010;28:941—946.
  9. Cochard G., Arvieux J., Lacour J.M., et al. Pulmonary edema in scuba divers: recurrence and fatal outcome. Undersea Hyperb Med 2005;32:39—44.
  10. Slade J.B. Jr, Hattori T., Ray C.S., et al. Pulmonary edema associated with scuba diving: case reports and review. Chest. 2001;120:1686—1694.
  11. Hampson N.B., Dunford R.G. Pulmonary edema of scuba divers. Undersea Hyperb Med 1997;24:29—33.
  12. Koehle M.S., Lepawsky M., McKenzie D.C. Pulmonary oedema of immersion. Sports Med 2005;35:183—190.
  13. Thorsen E., Skogstad M., Reed J.W. Subacute effects of inspiratory resistive loading and head-out water immersion on pulmonary function. Undersea Hyperb Med 1999;26:137—141.
  14. Casey H., Dastidar A.G., MacIver D. Swimming-induced pulmonary oedema in two triathletes: a novel pathophysiological explanation. J R Soc Med 2014;107:450—452.
  15. Gempp E., Demaistre S., Louge P. Hypertension is predictive of recurrent immersion pulmonary edema in scuba divers. Int J Cardiol 2014;172:528—529.
  16. Gempp E., Louge P., Henckes A., et al. Reversible myocardial dysfunction and clinical outcome in scuba divers with immersion pulmonary edema. Am J Cardiol 2013;111:1655—1659.
  17. Ludwig B.B., Mahon R.T., Schwartzman E.L. Cardiopulmonary function after recovery from swimming-induced pulmonary edema. Clin J Sport Med 2006;16:348—351.
  18. Pons M., Blickenstorfer D., Oechslin E., et al. Pulmonary oedema in healthy persons during scuba-diving and swimming. Eur Respir J 1995;8:762—767.
  19. Lange L., Lange S., Echt M., Gauer O.H. Heart volume in relation to body posture and immersion in a thermo-neutral bath. A roentgenometric study. Pflugers Arch 1974;352:219—226.
  20. Kurss D.I., Lundgren C.E.G., Pasche A.J. Effect of water temperature on vital capacity in head-out immersion. In: Bachrach A.J., Matzen M.M., eds. Underwater Physiology VII Proceedings of the 7th Symposium on Underwater Physiology. Bethesda, MD: Undersea Medical Society;1981:297—301.
  21. Wester T.E., Cherry A.D., Pollock N.W., et al. Effects of head and body cooling on hemodynamics during immersed prone exercise at 1 ATA. J Appl Physiol (1985). 2009;106:691—700.
  22. Kelly RP, Ting CT, Yang TM, et al. Effective arterial elastance as index of arterial vascular load in humans. Circulation 1992;86:513—521.
  23. Mahapatra S., Nishimura R.A., Sorajja P., et al. Relationship of pulmonary arterial capacitance and mortality in idiopathic pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2006;47:799—803.