Основные положения заявления экспертов Американской ассоциации кардиологов по поводу лекарственных средств, применение которых может вызвать развитие или утяжеление сердечной недостаточности: средства для лечения неврологических и психических заболеваний; средства, применяеме в офтальмологии; средства для лечения болезней легких; средства, применяемые в ревматологии; средства, применяемые в урологии и другие средства

Источник: Page R.L. 2nd, O’Bryant C.L., Cheng D., et al. Drugs That May Cause or Exacerbate Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2016:134:e32—69.

АД                  — артериальное давление

ДВЖТ            — двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия

ИМ                 — инфаркт миокарда

КМП              — кардиомиопатия

ЛЖ                 — левый желудочек

НПВС            — нестероидные противовоспалительные средства

ПОБР             — препараты, отпускаемые без рецепта

ПЭ                  — побочный эффект

СКАМ                       — средства комплементарной или альтернативной медицины

СН                  — сердечная недостаточность

ССЗ                — сердечно-сосудистые заболевания

ТЦА               — трициклические антидепрессанты

ФВ                  — фракция выброса

ФК                  — функциональный класс

ЧСС                — частота сердечных сокращений

NYHA                       —New York Heart Association

Средства для лечения неврологических и психических заболеваний

Стимуляторы

Симпатомиметические стимуляторы (рацемическая смесь амфетамина, декстроамфетамин, метилфенидат и метамфетамин) имеют сходный механизм действия и, по-видимому, оказывают сходное влияние на сердце. Применнеие стимулирующих смпатомиметиков может повышать артериальное давление (АД) на несколько миллиметров ртутного столба, но заслуживают большего внимания сообщения о случаях внезапной смерти, развития острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и кардиомиопатии (КМП) при использовании таких средств [187—196]. Несмотря на такие сообщения и небольшие серии случаев, которые подтверждали связь между применением стимуляторов и развитием токсического влияния на сердце, в ходе выполнения крупных эпидемиологических исслеований, включавших детей и взрослых, котоыре применяли стимуляторы, не было отмечено увеличение риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний — ССЗ (таких, как инсульт, ИМ и внезапная смерть) [197, 198]. Учитывая указанные клинические наблюдения и точно установленный риск, обсловленый стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных с тяжелыми заболеваниями сердца, симпатомиметические стимуляторы обчно не используют у больных с сердечной недостатончостью (СН).

Противосудорожные средства

Карбамазепин представляет собой противосудорожный препарта первого поколения, по структуре сходен с трициклическими антидепрессантами (ТЦА), и также используется в качестве стабилизатора настороения и для лечения нейропатических болей.Считается, что карбомазепин стабилизирует перевозбужденные мембарны нервных волокон, подавляет повторные разряды нейронов и уменьшает распространение импульсов возбуждение в синапсах, возможно, за счет зависимой от напряжения блокады натриевых каналов. Применение препарата может сопровождаться развитием артериальной гипотонии, брадикардии и атриовентрикулярной блокады, а также признаками и симптомами СН у больных, не имевших ССЗ [199, 200]. Тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) со снижением фракции выброса (ФВ) менее 35% была подтверждена только в случаях передозировки [201, 202].

Прегабалин представляет собой аналог нейромедиатора γ- аминомасляной кислоты, которая оказывает обезболивающее, противосудорожное и успокаивающее действие. В ходе выполнения контролируемых клинических исследований частота развития периферических отеков при использовании прегабалина достигала 6%, в то время как в группе плацебо она составляла лишь 2%. Возможный механизм развития такого побочного эффекта (ПЭ) может быть обусловлен антагонизмом к кальциевым каналам L-типа, которые также блокируются тиазолидиндионами и дигидропиридинами. Несмотря на то, что данные о применении у больных с СН ограничены лишь описанием случаев, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов считают обоснованным с острожностью использовать прегабалин у больных с СН, соотвествующей функциональному классу (ФК) III или IV по классификации New York Heart Association (NYHA), особенно при его использовании в сочетании с тиазолидиндионами св связи с возможным развитием перифериеских отеков и утяжеления СН [203].

Нейролептики

Применение несколких препаратов, относящихся к типичным или нетипичным нейролептикам, сопровождается развитием ПЭ, обусловленных влиняием на сердечно-сосудистую систему, включая статистически значимое увеличением риска внезапной смерти от осложнений заболевания сердца, а также риска развития аритмий, и в особенности двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, обусловленной удлинением корригированного интервала Q—T (Q—T с); тахикардии и ортостатической артериальной гипертонии [204—207]. Развитие миокардита и КМП относят к редким, но потенциально смертельным осложнениям терапии нейролептиками. Оба осложнения были отмечено при использовании клозапина. По данным анализе сообщений о ПЭ Австралийского отделения учета ПЭ лекарственных средств частота миокардита, обусловленного применением клозепина, составляла от 0,7 до 1,2% в течение 10 лет в целом для всех больных, принимавших клозапин. Такой тип миокардита развивается в течение первых 2 мес после начала терапии и, по-видимому, не зависит от дозы. В указанной когорте у 52% больных отмечалось выздоровление и 10% больных умерли [208].

В ходе выполнения исследования, включавшего 8000 больных, которые начали прием клозапина в период между 1993 и 1999 г., J.G. Kilian и соавт.[209] выявили 8 случаев развития КМП (у 1 больного со смертельным исходом) и 15 случаев миокардита. Развитие КМП отмечаось в среднем через 6—9 мес после начала лечения. У 1 больного прекращение приема клозапина привело к улучшению течения КМП. На основании данных сообщений в Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов, L. La Grenade и соавт.[210] установил, из 190 000 больных, принимавших клазапин в период между 1989 и 1999 г., миокардит развился в 28 случаях (со смертельным исходом у 18 больных) и 41 случай КМП (со смертельным исходом у 10 больных). Несмотря на то, что механизм развития таких ПЭ полностью не установлен, считается, что токсическое влияние клозапина на сердце может быть обусловлено реакциями гиперчувствительности, которые опосредуется действием IgE [211]. Другим возможным механизмом можеть быть повышение концентрации катехоламинов в крови, блокада зависимых от кальция ионных каналов и повышением образования медиаторов воспаления. Имеется несколько нетипичных нейролептиков, которые не оказывают таких эффектов.

По данным представленным в описании серии случаев, у 3 из 5 больных с миокардитом, обусловленным приемом клозапина, отмечалось повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида, которая снижалась после прекращения применения клозапина, что сопровождалось уменьшением выраженности клинических проялений [212]. Следовательно, измерение концентрации мозгового натрийуретического пептида может использоваться для наблюдения за больными, принимающими клозапин, с целью выявления миокардита на ранних стадиях его развития, которые не сопровождаются клиническими проявлениями, что позволит уменьшить потребность в регулярном выполнении эхокардиографии.

Антидепрессанты

Имеется несколько подтвержденных побочных действий трициклических антидепрессантов (ТЦА) на сердечно-сосудистую систему, включая синусовую тахикардию и постуральную артериальную гипотонию которые обусловлены их антиаритмичекой активностью, характерной для препаратов, относящихся к Ia классу, а также периферическим антиадренергическим эффектом и отрицательным инотропным и α-адреноблокирующим действием [213]. ТЦА также влияют на атриовентрикулярную проводимость за счет удлинения времени проведения по пучкам Гиса и его ветвям, увеличивая комплекс QRS и продолжительность интевала Q—Tc [213]. Данные, представленные в описании случаев, позволяют предположить, что применение ТЦА может сопровождаться развитием КМП в течение от нескольких недель до некскольких лет после начала терапии [214, 215]. Результаты нескольких небольших исследований, включавших болных со сниженной ФВ ЛЖ, свидетельствовали об отсутствии статистически значимого влияния ТЦА на ФВ ЛЖ; однако информация о влиянии такой терапии на функцию желудочков и частоту развития новых случаев СН ограничена [216—219].

Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина сопровождаются очень низкой частотой развития ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему. В ходе выполнения проспективных исследований, включавших больных с СН, а также больных, перенесших ИМ или нестабильную стенокардию, применение флуоксетина, сертралина, пароксетина и флувоксамина либо оказывало минимальное влияние на электрокардиографические и эхокардиографические показатели функции сердца, либо не оказывало на них никакого влияния [220—223]. Однако, как ТЦА, некоторые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут увеличивать продолжительность интервала Q—Tc. В 2011 г. эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов опубликовали предупреждение о безопасности, в котором указывалось, что доза циталопрама не должна превышать 40 мг/сут в связи с риском зависимого от дозы увеличения продолжитеьности интервала Q—Tc, которое может приводить к развитию двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии; причем СН относится к факторам риска развития такого ПЭ [224]. Кроме того, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов рекомендуют избегать испоьзование препаратов, относящимся к такому классу, у больных с декомпенсированной СН.

Противопаркинсонические средства

Перголид, производное спорыньи, представляет собой агонист дофаминовых рецепоров, который обладает мощным агонистическим действием на рецепторы 2В 5-гидрокситриптамина. После опубликования нескольких клинических наблюдений, были получены результаты сравнительных исследований, которые свидетельствовали о поражении клапанов сердца при использовании перголида [225—231]. В ходе выполнения крупного иследования случай—контроль, включавшего 155 больных с болезнью Паркинсона R. Zanettini и соавт. [228] отметили статистически значимо более высокую частоту развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации на любом клапане, которая соотвествовала 3- или 4-й степени, при приеме перголида или каберголина по сравнению с больными, не применявшими агонисты дофаминовых рецепторов (частота развития такой регургитации при использовании таких препаратов достигала 23,4 и 28,6% соотвественно в отсутствие случаев регургитации у больных, не применявших таких средств). В группе приема перголида по сравнению с другими группами ОР развития умеренно выраженной или тяжелой клапанной регургитации для митральной, аортальной и трикуспидальной регургитации достигал 6,3; 4,2 и 5,6 соответственно (p=0,008; 0,001 и 0,16 соответственно). Сходные данные были получены и J.C. Corvol и соавт.[232] в ходе выполнения мета-анализа 7 исследований (в группы приема перголида и группы контроля были включены 394 и 280 больных соответственно). В целом ОШ развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации были в 3 раза больше у больных, принимавших перголид по сравнению с больными контрольной групп (ОШ=3,1 при 95% ДИ от 1,7 до 5,6; p<0,001). В обоих исследованиях отмечалась связь между более высоким риском развития клапанного порока и более высокой средней кумулятивной дозой перголида. В 2007 г. перголид был удален с рынка США, но остался доступен в Европе.

Бромокриптин, также представляет собой производное спорыньи и агонист дофаминовых рецепторов, но оказывает только частичное агонистическое влияние на 2В рецепторы 5-гидрокситриптамина. Несмотря на то, что применение бромокрипитина сопровождается развитием клапанных пороков сердца, информация о этом ограничена сообщениями о клинических наблюдениях и данными, полученными в ходе выполнения небольших проспективных исследований [233—235]. Результаты исследования случай—контроль, выполеннного L.C. Tan и соавт. [235], в которое было включено 140 больных с болезнью Паркинсона, принимавших бромокриптин (n=71) или перголид (n=21), свидетелствовали о том, что любая патолгическая регургитация в 3,2 раза чаще отмечалась при применении бромокриптина (ОШ=3,32 при 95% ДИ от 1.11 до 9,92; p=0,03) и в 3,7 раза чаще при использовании перголида (ОШ=3,66 при 95% ДИ от 1,22 до 10,97; p=0,02) по сравнению с группой контроля, включавшей лиц (n=47), подобранных по возрасту. Считается, что механизм таких ПЭ обусловлен стимуляцией рецепторов 2В 5-гидрокситриптамина, расположенных на поверхности клапанов сердца, что может вызывать развитие фиброза, приводящего к утолщению створок клапанов и увеличению их жесткости [235].

Относительно недавно в ходе выполнения 2 крупных популяционных эпидемиологических исследований не было отмечено статистически значимого увеличения частоты развития новых случаев СН при использовании как перголида, так и бромокриптина, но такое увеличение было зарегистрировано при применении агониста дофаминовых рецепторов прамипексола, не относящегося к производным спорыньи, особенно в течение первых 3 мес после начала терапии и у больных 80 лет и старше [236, 237]. Кроме того, при выполнении обобщенного анализа данных, полученных в ходе выполнения рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с параллельными группами II и III фазы, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов рассчитали, что частота развития новых случаев СН должна быть больше, хотя и статистически незначимо, при приеме прамипексола (у 12 из 4157 больных) по сравнению с применением плацебо (у 4 из 2820 больных) [238]. Основываясь на таких данных, эсперты сообщили о наличии установленной связи в Сведениях о безопасности лекарственных средств.

Средства для лечения мигрени

Метисергид и эрготамин, производные спорыньи, применяют для лечения мигрени. Эрготамин представляет собой α-адреноблокирующее средство, оказывающее прямое стимулирующее действие на гладкие мышцы периферических и внутричерепных сосудов, которое имеет свойства антагониста серотонина. Метисергид, мощный периферический ингибитор 5-гидрокситриптамина, который вызывает конкурентную блокаду рецепторов 5-гидрокситриптамина, расположенных в сосудах, но также имеет свойства агониста центральных рецепторов 5-гидрокситриптамина, особенно в терапетвическом ядре. По данным, представленным в описании несколких клинических наблюдений, отмечалась связь между применением обоих препаратов и развитием повреждения митрального, аортального и трикупидального клапанов, что в отдельных случах приводили к развитию СН с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу [239—242]. Такие ПЭ обычно развивались после длительного применения препаратов в течение нескольких лет, а патологические изменения клапанов не полностью исчезали после прекращения терапии [243]. Считается, что механизм развития фиброза клапанов связан с чрезмерной активностью серотонина, так как и метисергид и эрготамин представляют собой частичные агонисты серотонина [244]. С внедрением в клиническую практику новых средств, которые быстро оказывают эффект при мигрени (например, триптаны) как метисергид, так и эрготамин должны быть исключены из клинической практики. В соотвествии с мнением экспертов рабочей группы о безопасности применения триптанов по влиянию на риск развития осложнений ССЗ, безопасность использования триптанов хорошо подтверждена и их прием сопровождается очень низким риском развития тяжелых осложнений ССЗ в отсутствие диагностированной или предполагаемой коронарной болезни сердца [244].

Средства, подавляющие аппетит

Фенфлурамин и его d-изомер, дексфенфлурамин, при изолированном применении или приеме в сочетании с другим средством, подавляющим аппетит, фентермином, может вызывать развитие легочной артериальной гипертонии (ЛАГ) и патогические изменения клапанов сердца [245—247]. Считается, что такие средства способствуют быстрому выделению серотонина и подавляют его обратный захват, но также они влияют на агонистическую активность рецепторов серотонина. Клапанная регургитация отмечалась у 12% больных, которые применяли указанные средства в течение более 90 дней, в то время как в отсутствие их приема частоты выяления клапананной регургитации составляла 5,9% (ОШ=2,2 при 95% ДИ от 1,7 до 2,7). Фенфлурамин и дексфенфлурамин были удалены с рынка. В Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов было направлено несколько сообщений о редких случаях развития поражения клапанов сердца и ЛАГ при изолированном приеме фентермина [248]. Другой препарат, подавляющий аппетит, сибутрамин, был удален с рынка в связи с увеличением риска развития несмертельного ИМ и инсульта [249].

Средства для лечения биполярных рассторойст

Литий представляет собой стабилизатор настроения, который изменяет транспорт ионов натрия в нервных и мышечых клетках, что обусловливает внутринейрональный метаболизм катехоламинов. По данным описания одного клничекого наблюдения и серии случав, применение солей лития сопровождается развитием тяжелых ПЭ на сердце, включая брадиаритмии, обусловленные дисфункцией синусного узла, а также желудочковую экстрасистолию и атривентрикулярную блокаду, снижение амплитуды зубцов Т, интестициальный миокардит и КМП [250—257]. О 5 больных с развитием отеков в период примеения карбоната лития сообщили H.C. Stancer и R. Kivi [258]; причем у 2 из этих больных впервые развилась СН. В большинстве указанных наблюдений концентрация лития в крови соответствовала терапевтическому диапазону (от 0,6 до 1,2 мэкв/л), а кардиотоксические эффекты проходили после прекращения применения лития. Несмотря на то, что точные механизмы такого токсического действия на сердце остаются неясными, они могут включать дегенерацию миофибрилл с инфильтарцией миокарда лимфоцитами, а также адренергическую стимуляцию и взаимодействием с током ионов кальция внутрь клеток, обеспечивающих функцию водителя ритма [255, 257]. Следует отметить доступность таких альтернативных средств для лечения биполярных расстройств, как вальпроевая кислота или ламотригин.

Средства, применяеме в офтальмологии

b-блокаторы

Местное применение b-блокаторы относится к наиболее изученным по влиянию на гемодинамику. По данным небольших серий случаев, в которых чаще всего оценивали эффекты применения тимолола у здоровых добровольцев, в отдельных случаях отмечалось изменение уровня АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС), которые расценивались как клинически незначимые [259—261]. Однако в некоторых сериях случаев и отдельных наблюдениях местное применение b-блокаторов, в основном тимолола, приводило к клинически значимым эффектам у больных с СН, включая развитие брадикардии, ишемии миокарда, артериальной гипотонии и отека легких [262, 263]. У 2 больных местное применение тимолола приводило к утяжелению клинических проявлений СН [263]. Прекращение применения офтальмологической формы b-блокатора приводило к быстрому исчезновения ПЭ, обусловленных влиянием на сердце [263].

Холинергические агонисты

Была отмечена связь между применением холинергических агонистов, включая ингибиторы холинэстеразы, с изменениями ЧСС, в том числе развитием атриовентрикулярной блокады, но такие эффекты представляются нечастыми с учетом того, что препараты, относящиеся к такому классу, изучены в наименьшей степени [262, 264].

Средства для лечения болезней легких

Агонистсы b2-адренорецепторы

Результаты нескольких небольших исследований позволяли предположить наличие связи между применением b2-агонистов и развитием токсического влияния на сердце. В ходе выполнения ретроспективного исследования случай—контроль S.S. Coughlin и соавт.[265] было установлено увеличение в 3 раза риска развития КМП при системном или ингаляционном использовании b2-агонистов. Несмотря на то, что результаты других исследований не подтвердили наличие такой связи, D.H. Au и соавт. [266] установили зависимое от дозы увеличение риска госпитализации по поводу утяжеления СН у больных с СН и сниженной ФВ ЛЖ при использовании ингаляционных b2-агонистов (для использования 1-2 флакона в месяц: стандартизованное ОШ=1,8 при 95% ДИ от 1,1 до 3; для использования 3 флаконов и более: стандартизованное ОШ=2,1 при 95% ДИ от 1,2 до 3,8). Увеличение риска госпитализации по поводу желудочковых аритмий у больных, применяющих b2-агонисты, было отмечено M.L. Bouvy и соавт.[267], причет такой эффект был более выражен у больных, применявших кортикостероиды системно, по сравнению с ингаляционными препаратами. Несмотря на имеющиеся данные о том, что b2-агонисты могут оказывать небольшое положительное инотропное и хронотропное действие на сердце, однако предполагаемые последствия таких эффектов могут состоять в возможном уменьшении чувствительности рецепторов при длительном воздействии b2-агонистов, что теоретически должно приводить к утяжелению СН [268].

Применение бозентана и эпопростенола

При лечении больных с ЛАГ применяют как внутривенное введение простагландина эпопростенола, так и прием антагониста эндотелина-1 бозентана. В ходе выполнения исследования FIRST (Randomized Controlled Trial of Epoprostenol Ther- apy for Severe Congestive Heart Failure: The Flolan In- ternational Randomized Survival Trial) применение эпопростенола сопровождалось увеличением риска смерти у больных с СН, соотвествующей ФК по классификации NYHA, и, следовательно, их использование противопоказано для длительного лечения больных с СН и сниженной ФВ ЛЖ [269]. По данным обобщенного анализа плацебо-контролируемых исследований, продолжительность которых составляла от 4 нед до 6 мес, развитие отеков на ногах отмечалось у 5% больных, принимавших бозентан в дозах от 100 до 2000 мг в день (n=677) по сравнению с их развитием у 1% больных, принимавших плацебо (n=288) [187]. В течение первых 4—8 нед у больных с тяжелой СН был повышен риск госпитализаций в связи с увеличением массы тела и увеличением отеков ног. Были выполнены и длительные исследования, включавшие больных с клиническими проявлениями СН: исследования REACH (Research on Endothelin Antagonism in Chronic Heart Failure) и ENABLE (Endothelin Antagonist Bosentan for Lowering Cardiac Events in Heart Failure). Исследование REACH было прекращено досрочно в связи с повышением концентрации печеночных трансаминаз. Результаты исследования свидетельствовали об увеличении риска смерти или утяжеления СН в группе бозентана в течение первого месяца после начала терапии, но не в период между 4 и 6 мес после начала лечения [271, 272]. В ходе выполнения исследования ENABLE были получены сходные данные, которые подтвердили увеличение риска утяжеления СН, при которой требовалась госпитализация, связанная с задержкой жидкости, в ранние сроки после начала приема бозентана [273].

Средства, применяемые в ревматологии

Ингибиторы a фактора некроза опухоли

Ингибиторы a фактора некроза опухоли инфликсимаб, этанерцепт и адалимумаб играют важную роль в лечении больных с ревматоидным артритом и болезнью Крона; однако данные, полученные в ходе выполнения постмаркетинговых исследований, позволяли предположить, что применения таких препаратов может быть связано с развитием новых случаев СН или утяжеления СН. Результаты иследований RENAISSANCE (Randomized Etanercept North American Strategy to Study Antagonism of Cytokines) and RECOVER (Research into Etanercept Cytokine Antagonism in Ventricular Dysfunction) свидетельствовали о том, что применение этанецерпа не оказывает влияние на клиническое состояние больных с СН, соотвествующей II, III или IV ФК по классификации NYHA по сравнению с больными контрольной группы [274]. В ходе выполнения исследования ATTACH (Anti-TNF Alpha Therapy Against CHF) у больных с СН, соответствующей III или IV ФК NHYA, отмечалась более высокая частота госпитализаций и смертность при применении дозы инфликсимаба 10 мг/кг по сравнению с дозой 5 мг/кг (отношение риска 2,84 при 95% ДИ от 1,01 до 7,97) [275]. Однако по данным недавно выполненного систематического обзора обсервационных исследований, а также мета-анализа РКИ, включавших больных с ревматоидным артритом и СН, риск развития или утяжеления СН не увеличивается при лечении ингибиторами a фактора некроза опухоли (инфликсимабом, этанерцептом или адалимумабом) за исключением больных 65 лет и старше, у которых отмечался более высокий риск госпитализаций (отношение риска 1,7 при 95% ДИ от 1,07 до 2,69) и смерти (отношение риска 4,9 при 95% ДИ от 1,48 до 11,89) [276]. В соответствии с клиническими рекомендациями Американской коллегии ревматологов по лечению ревматоидного аотерита 2015 г., возможность применения ингибиторов a фактора некроза опухоли следует учитывать у больных с СН только в отсутствие других приемлемых типов терапии, и использовать в таких случаях только у больных с компенсированной СН [277].

Противомалярийные препараты

Гидроксихлорохин представляет собой противомалярийный препарат, который стал базовым средством лечения больных с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. Гидроксихлорохин по структуре похож нахлорохин, но применяется чаще в связи с меньшей токсичностью. Сообщалось о 70 случаях токсического влияния таких средств на сердце, причем в основном они были связаны с приемом хлорохина [278]. Токсическое влияние противомалярийных средств проявляется в виде развития рестриктивной и дилатационной КМП или таких нарушений проводимости, как атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса [279, 280]. Учитывая, что как хлорохин, так и гидрохлорохин предствляют собой катионные амфифильные препараты, предполагается, что они могут связываться с фосфолипидами миоцитов, накапливаясь в лизосомах и подавляя лизосомальные ферменты. Такие изменения приводят к нарушению внутриклеточной деградации и обусловливают накопление таких патологических продуктов метаболизма, фосфолипиды и гликоген [279, 280]. Результаты гистологического исследования позволяют предполагать наличие грануловакуолярной мутации клеток и ультраструктурных изменений в виде пластинчатых мембранозных телец включений и криволинейных телец в цитоплазме. Прогноз может варьировать от смерти и трансплантации сердца до частичного или полного восстановления в течение периода от 1 мес до 1 года после прекращения терапии. К факторам риска развития таксического влияния на сердце относят пожилой возраст, женский пол, длительна терапия (от 3 мес до 27 лет; в среднем более 10 лет), увеличение суточной дозы на каждый 1 миллиграмм на килограмм массы тела, ранее диагностированное заболевание сердца и почечная недостаточность [279, 280].

Средства, применяемые в урологии

a1-блокаторы

Имеются ограниченные данные о применении специфических a1-блокаторов, селективно действующих на органы мочеполовой системы (например, тамсулозина) и неселективных препаратов, относящихся к такому классу (например, празозина, теразозина и доксазозина) для лечения больных с доброкачественной гипертрофией предстательной железы, у которых имеется СН. Данные, которые учитывают при использовании неселективных для мочеполовой системы препаратов, которые оказывают более выраженную системную блокаду a-адренорецепторов, в основном были получены в ходе выполнения исследований ALLHAT и Ve- HFT-1 [71, 73]. В ходе выполнения ретроспективного анализа данных о 388 больных с СН и доброкачественной гиперплазией предстательной железы, которые принимали парзозин, теразозин или тамсулозин, A.S. Dhaliwal, и соавт.[281] не отметили статистически значимого увеличения общей смертности и частоты повторных госпитализаций по поводу утяжеления СН в подгруппе больных, принимавших b-блокаторы. Однако в отсутствие применения b-блокаторов, прием a-блокаторов сопровождался увеличением смертности и частоты госпитализаций по поводу утяжеления СН (отношение риска 1,94 при 95% ДИ от 1,14 до 3,32). Следует отметить, что большинство (58%) больных принимали тамсулозин. Авторы этого исследования предположили, что изолированная блокада a1-адренорецепторов может приводить к стимуляции b1-адренорецепторов с повышенным выделением ренина и альдостерона, которое приводит к развитию отеков и увеличению массы тела [281]. Хронический антагонизм по отношению к a1-адренорецепторам может приводить к развитию тахифилаксии с потерей гемодинамических преимуществ и постепенным увеличением концентрации норадреналина. По данным исследования VeHFT-1, результы которого были представлены в 1986 г. до начала использования b-адренорецепторов для лечения СН, прием празозина по сравнению с плацебо не влиял на общую смертность, но не сообщалось о частоте госпитализаций [73]. Несмотря на неопределенность мнения о механизмах влияния на развитие СН, в целом имеющиеся данные позволяют предположить, применение a1-блокаторов может приводить к утяжелению СН у больных с уже имеющейся СН, причем, возможно, даже при использовании препарата, селективно дейсвующего на мочевыводящую систему.

Средства для лечения эректильной дисфункции

На основании данных, полученных в одном центре по лечению СН, примерно у 75% мужчин с СН сообщают об эректильной дисфункции, независимо от причин развития СН [282]. Силденафил, варденафил и тадалафил относят к селективным ингибиторам цГМФ-фосфодиэстеразы 5-го типа, которые увеличивают содержание цГМФ, расслабляющего гладкие мышцы кавернозного тела. Однако применение таких средств может усиливать гипотензивное действие нитратов и их использование в сочетании с нитратами противопоказано [282]. Кроме того, развитие такого эффекта можно предполагать при сочетании указанных ингибиторов цГМФ-фосфодиэстеразы 5-го типа с другими препаратами, относящимися к такому классу, например, милриноном.

Назначение других средств

Средства, увеличивающие интервал Q—T

Применение препаратов, увеличивающих интервал Q—T, может представлять сущестенную угрозу и становится опасными, так как может обусловливать развитие двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии — ДВЖТ (torsades de pointes). Несколько препаратов, относящихся к разным классам, могут вызывать увеличение интервала Q—T, включая антибиотики, антидепрессанты, нейролептики и противорвотные средства, все из которых часто применяют у больных с СН [283, 284]. Имеется несколько факторов риска удлинения интервала Q—T, обусловленного лекарственными взаимодействиями, которые могут приводить к развитию ДВЖТ, включая гипокалиемию, гипомагнезиемию, брадикардию, генетическую предрасположенность, женский пол и использование либо средств, удлинняющих интервал Q—T, либо прерывающих метаболизм или распределение препаратов, удлинняющих интервал Q—T. Сердечную недостаточность относят к факторам риска развития ДВЖТ в связи с частым удлинением интервала Q—T и вызванную применением диуретиков гипокалиемию и гипомагнезиемию. В рамках программы CredibleMeds, созданной в Центре обучения и исследований в области терапии штата Аризона, продолжается заполнение списка препаратов, которые могут удлиннять интервал Q—T, со стратификацией риска развития ДВЖТ (имеется риск, возможно развитие, имеется связь с развитием при определнных условиях, следует избегать). В таблице 1 представлены такие препараты с указанием их эффектов [285].

Препараты, содержащие натрий

Ограничение потребления натрия часто рекомендуют больным с СН. Обычно учитывают количество натрия, употребляемого с пищей, но непищивые источники натрия могут не учитываться. В качестве растворителя внутривенно вводимых препаратов используется не только хлорид натрия, но многие средства, применяемые в стационаре, могут также содержать большое количество натрия. Результаты ретроспективного анализа данных о 82 больных, госпитализированных в кардиологическое отделение интенсивной терапии одного центра в связи с утяжелением СН, свидетельствовали о том, что среднее количество вводимого каждому больному натрия (без учета потребляемого натрия с пищей) достигало 4±5 г/сут; причем отмечалась связь между количеством вводимого натрия и продолжитеьностью пребывания в стационаре [286]. Ввведение 1,2 г натрия, не обусловленного приемом пищи, было связано с увеличением продолжительности пребывания в стационаре до 5 дней, а введение 2,6 г до 10 дней [286]. В таблице 2 представлены данные о содержании натрия как в препаратах для внутривенного введения, так и принимаемых препаратах, которые назначают больным во время пребывания в стационаре и амбулаторным больным [287—301].

Препараты, отпускаемые без рецепта

Около 35% жителей США регулярно применяют препараты, отпускаемые без рецепта (ПОБР). По данным исследования, выполненного в 2011 г. (n=1880) наиболее часто в качестве средств для устранения таких нарушений состояния здоровья, как головная боль, изжога, аллергические реакции и кашель/простуда используют ПОБР. К сожалению, примерно 30% американцев признают, что применяют ПОБР в дозах, превышающих рекомендуемую, и только 50% лиц сообщают о том, что знакомятся с содержанием инструкция по применению препарата до начала использования ПОБР [302]. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), отпускаемых без рецепта, как и соотвествующих НПВС, отпускамых по рецепту, может утяжелять клинические проявления СН и увеличивать риск госпитализации по поводу утяжеления СН, особенно при использовании более высоких доз [18]. Многие ПОБР содержат большое количество натрия и оказывают эффекты, которые могут приводить к утяжелению СН или распространенных сопутствующих заболеваний. Например, многие препараты, применяемые по поводу кашля, простуды и аллергии, а также воспаления придаточных пазух носа могут содержать НПВС (например, ибупрофен) или сосудосуживающие средства (например, фенилэфрин или псевдоэфедрин). Поскольку фенилэфрин и псевдоэфедрин оказывают свое дейсвтие за счет влиния на адренергические рецепторы, при использовании высоких доз таких средств или их длительном и чрезмерном использовании может отмечаться токсическое влияние на сердце, которое выражается в развитии ишемии миокарда, развитии ИМ, инсульта и аритмий [303, 304]. В таблетке препарата пепто-бисмол содержится в таблетке 261, 30 или 99 мг салицилата [305]. Назальные противоотечные средства обычно содержат оксиметазолин или фенилэфрин, а противоотечные средства, применяемые в офтальмологии, нафазолин; все указанные препараты оказывают сосудосуживающее действие. По данным, представленным в описании серии случаев, можно предполагать, что при местном применении чрезмерное или длительное использование препарата, которое не соотвествует инструкции по его применению, может приводить к системному действию, обусловливающему развитие инсульта, артериальной гипертонии и брадикардии [306—309]. Ингаляционные и пероральные ПОБР, которые применяют для лечения бронхиальной астмы, могут содержать такие мощные неселективные симпатомиметические амины, как рацепинефрин и эфедрин, и имеется связь между их использованием и развитием болей в грудной клетке, артериальной гипертении, тахикардии и кровохарканья [310—313].

Многие новые антациды, содержащие алюминий и магний, содержат небольшое количество натрия или совсем не содержат его. Однако другие продукты, применяемые при кашле/простуде и расстройствах желудочно-кишечного тракта, могут содержать натрий. В частности, Никвил и Дейквил содержат 37 и 15 мг натрия на 30 мл соответственно [314, 315]. Гавискон содержит 52 мг натрия в 15 мл, что при рекомендуемом использовании дозы 30 мл 4 раза в сутки соответствует потреблению более 400 мг натрия в день [316].

Поскольку состав ПОБР может быстро изменяться от года к году, представляется важным для потребителей таких препаратов внимательно читать и оценивать инструкции к соотвествующему ПОБР. К сожалению многие неактивные компоненты, такие, как натрий или бикарбонат натрия, может быть трудно найти в таких инструкциях.

Средства комплементарной или альтернативной медицины

Внедрение компонентов пищи, имеющих положительное влияние на здоровье («нутрицевтики») в стандартную медицинскую практику ограничено недостатком данных об эффективности и безопасности их использвания. Кроме того, отсутствует строгое наблюдение за их производством и имеется большое число фальсифицированных продуктов. Тем не менее, указанные ограничения не снижают доступности таких продуктов в розничной продаже или распространении через Интернет. Причем многие жители США верят, что правительство США регулирует их оборот [317].

В 2017 г. было выполнено национальное обсервационное исследование, результаты которого свидетельствовали о том, что 38% взрослых жителей США используют средства комплементарной или альтернативной медицины (СКАМ). Такие явление не оганичивается лицами молодого и среднего возраста; 1 из 4 лиц старше 85% сообщили об использовании хотя бы одного СКАМ [318]. Важность учета потребления СКАМ подчеркивается в клинических рекомендациях по тактике лечения больных с СН 2010 г., в которых указано, что «считается обоснованным указание типа нутрицевтических продуктов, употребляемых больным с СН» для того, чтобы облегчить оценку риска и пользы от их применения [319]. В соотвествии с такими рекомендациями, у больных с СН следует придерживаться следующих 3 подходов, касающихся использования тактих продуктов:

  1. Нутрицевтики не должны использоваться для лечения больных с клиническими проявлениями СН или с целью вторичной профилактики осложнений ССЗ.
  2. Продукты, подобные эфедре (ma-haung), следует исключать, поскольку их потребление приводит к повышению АД и ЧСС, а также к увеличению риска смерти и развития осложнений.
  3. Не должны использоваться продукты, имеющие клинически значимые лекарственные взаимодействия с дигоксином, вазодилататорами, β-блокаторами, антиаритмическими препаратами и антикоагулянтами [320].

В соотвествии с комендациями Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации специалистов по лечению СН считается обоснованным не использовать пищевые добавки для лечения больных с СН [13].

Имеются данные о том, что использование в качестве пищевой добавки витамина Е в дозе 400 МЕ/сут может увеличивать риск развития новых случаев СН; ее использование следует избегать у лиц с установленным диагнозом СН. Резуьтаты вторичного анализа данных об участниках крупного РКИ по оценке эффектов применения витамина Е, позволяют предположить отрицательное влияния витамина Е на сердечно-сосудистую систему. По данным одного исследования, применение витамина Е по сравнению с лицами без СН приводит к увеличению риска госпитализации по поводу СН на 21%, а по данным другого исследования, использование витамина Е по сравнению с плацебо на 50% повышает риск развития клинически явной СН [321, 322].

Учитывая отсутствие результатов исследований с высокми методогическим уровнем, предлагается принять несколько положений о безопасности использования большиства СКАМ у больных с СН. Даже для продуктов, имеющих в большинстве случаев умеренные положительные эффекты на заболевания, не связанные с поражением сердца, имеется вероятность их дополнительных нежелательных эффектов у больных с СН. На основании имеющихся данных о ПЭ таких продуктов у здоровых людей, а также о механизме их действия, можно предполагать, что применение многих из таких типов терапии у больных с СН может сопровождаться риском развития ПЭ [320].

Заключение и рекомендации

Полифармакотерапия играет большую роль у больных с СН, учитывая высокую распространенность как ССЗ, так и других заболеваний. Нередко больные с СН применяют терапию, которая назначается и подбирается разными врачами, при нечастом учете лекарственных взаимодейсвтий или влияния препаратов на имеющиеся заболевания; причем больные могут получать лекарства в разных аптеках. Следующая тактика может быть полезна для выявления неприемлемых и потенциально опасных лекарственных средств, применение которых может привести к утяжелению СН.

Возможные подходы к минимизации полифармакотерапии и повышению безопасности терапии

  1. Работники здравоохранения должны при каждом посещении больных медицинского учреждения или при каждой госпитализации всесторонне оценивать применяемую терапию. Необходимо специально спрашивать у больных о всех применямых лекарственных препаратах, из дозе, частоте использования, включая ПОБР и СКАМ. По возможности указанные данные следует подтверждать информацией, полученных в аптеках или лиц, назначивших препарат [323] (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
  2. Несмотря на отсутствие данных об улучшении прогноза при использовании методов учета сложности терапии, их использование можно рассматривать для выявления проблем, обусловленных применяемой терапией [324, 325] (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности С).
  3. Может быть полезным создание блок-схемы с указанием применяемых лекарственных средств, а также обновление ее при каждом посещении медицинского учреждения. Такая блок-схема может включать результаты любых лабораторных тестов, необходимых для наблюдения за применением определенных препаратов, например, варфарина или амиодарона. Может быть полезным предоставление больному копию такого окончательного списка и совет всегда иметь его при себе [326] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
  4. Перед началом применения каждого из лекарственных средств следует оценить возможные риски и пользу при его применении. Следует разделять препараты на необходимые для достижения определенных клинических исходов и дополнительные для того, чтобы снизить частоту применения последних [327, 328] (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).
  5. Представляется обоснованным прекратить лекарственную терапию, для применения которой отсутствуют показания или имеются противопоказания [327—329] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
  6. По возможности, представляется целесообразным учитывать сочетанное применение комбинированных препаратов с целью уменьшения числа таблеток в день или препаратов, которые могут использоваться более, чем по 1 показанию [327] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
  7. Представляется обоснованным избегать назначения новых препаратов для лечения ПЭ, обусловленных применением других лекарственных средств. Необходимо ограничивать применение лекарственных препаратов только абсолютно необходимыми [327—329] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
  8. Может быть полезным обучать больных следующим аспектам использования ПОБР и СКАМ: до начала применения тактих средств следует уведомить работника здравоохранения; избегать применение ПОБР и СКАМ с неопределенной эффективностью и безопасностью; изучать инструкции к ПОБР и СКАМ для оценки содержания натрия [327, 330] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).
  9. Представляется обоснованным формировать группу специалистов для обеспечения подхода, при котором работник здравоохранения будет действовать как «капитан команды» по лекарственной терапии и инструктировать больных о необходимости сообщать ему о всех случаях изменения лекарственной терапии или добавления препаратов в перечень применяемых лекарств. Идеальным следет считать подход, при котором такое извещение делается до оплаты продукта или его назначения [330] (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности С).

Таблица 1. Препараты, которые могут вызывать удлинение интервала Q—T или ДВЖТ с указанием категории риска [285]

Категория риска Препараты
Известно о риске развития ДВЖТ* Амиодарон, анегрелид, триоксид мышьяка, азитромицин, бепридил**, хлорохин, хлорпромазин, цилостазол, ципрофлоксацин, цизаприд**, циталопрам, кларитромицин, кокаин, дизопирамид, дофетилид, домперидон, донепезил, дронедарон, дроперидол, эритромицин, эсциталопрам, флекаинид, флуконазол, гатифлоксацин**, грепафлоксацин, галофантрин, галоперидол, ибутилид, левофлоксацин, левомепромазин, левометадил**, мезоридазин**, метадон, моксифлоксацин, ондасетрон, оксалиплатин, папаверин, пентамидин, пимозид, пробукол**, прокаинамид, пропофол, хинидин, севофлуран, , соталол, спарфлоксацин**, сулпирид, терфенадин**, тиоридазин, вандетаниб
Возможно развитие ДВЖТ*** Алфузозин, апоморфин, арипипразол, сочетание артенимола и пиперахина, асенапин, атанзанавир, атомоксетин, бедаквилин, бортезомиб, бозутиниб, церитиниб, кломипрамин, клозапин, кризотиниб, циамемазин, дабрафиниб, дазатиниб, дегареликс, деламанид, дезипрамин, дексмедетомидин, доласетрон, эрибулин, фамотидин, фелбамат, финголимод, фоскарнет, гемифлоксацин, гранисетрон, гидрокодон с замедленным высвобождением действующего вещества, илоперидон, имипрамин, исрадипин, лапатиниб, ленватиниб, леупролид, литий, мифепристон, мирабегрон, миртазапин, моэксиприл/гидрохлоротиазид, никардипин, нилотиниб, норфлоксацин, нортриптилин, офлоксацин, осимертиниб, оланзапин, окситоцин, палиперидон, панобиностат, пасиреолид, пазопиниб, перлфлутрен липидные микросферы, пипамперон, прометазин, ранолазин, рилпивирин, рисперидон, рокситромицин, саквинавир, сертиндол, сорафиниб, сунитиниб, такролимус, тамоксифен, телеванцин, телитромицин, тизанидин, тетрабеназин, тизанидин, толтеродин, торемифен, тримипрамин, трописетрон, варденифил, вемурафениб, венлафаксин
Имеется связь с развитием ДВЖТ при определенных условиях# Амантадин, амисулприд, амитриптилин, хлоралгидрат, дифенгидрамин, доксепин, флуоксетин, фуросемид, галантамин, гидрохлоротиазид, гидроксихлорохин, гидроксизин, индапамид, итраконазол, ивабрадин, кетоконазол, метоклопрамид, метронидазол, нелфинавир, пантопразол, пароксетин, позаконазол, кветиапин, хинина сульфат, ритонавир, сертралин, солифенацин, телапревир, торасемид, тразодон, вориконазол, зипрасидон
Следует избегать у больных с врожденным удлинением интервала Q—T Албутерол, алфузозин, амантадин, амиодарон, амизулприд, амитриптилин, амфетамин, анагрелид, апоморфин, арформотерол, арипипразол, триоксид мышьяка, сочетание артенимола и пиперахина, азенапин, астемизол**, атанзанавир, атомоксетин, азитромицин, бедаквилин, бепридил**, бортезомиб, бозутиниб, церитиниб, хлоралгидрат, хлорохин, хлорпромазин, цилостазол, ципрофлоксацин, цизаприд**, циталопрам, кларитромицин, кломипрамин, клозапин, кокаин, кризотиниб, циамемазин, дабрафениб, дазатиниб, дегарликс, деламанид, дезипрамин, дексмедетомидин, дексметилфенидат, декстроамфетамин, дифенгидрамин, дизопирамид, добутамин, дофетилид, доласетрон, домперидон, донепезил, допамин, доксепин, дронедарон, дроперидол, эфедрин, адреналин, эрибулин, эритромицин, эсциталопрам, фамотидин, фелбамат, фенфлурамин**, финголимод, флекаинид, флуконазол, флуоксетин, ормотерол, фоскарнет, фуросемид, галантамин, , гатифлоксацин**, гемифлоксацин, гранисетрон, грепафлоксацин, галофантрин, галоперидол, гидрохлоротиазид, гидрокодон с замедленным высвобождением действующего вещества, гидроксихлорохин, гидроксизин, ибутилид, илоперидон, имипрамин, индапамид, изопротеренол, исрадипин, итраконазол, ивабрадин, кетоконазол, лапатиниб, ленватиниб, леупролид, левалбутерол, левофлоксацин, левомепромазин, лисдексамфетамин, литий, мезоридазин**, метапротеренол, метадон, метамфетамин, метилфенидат, метоклопрамид, метронидазол, мидодрин, мифепристон, мирабегрон, миртазапин, моэксиприл/гидрохлоротиазид, моксифлоксацин, нелфинавир, никардипин, нилотиниб, норадреналин, норфлоксацин, нортриптилин, офлоксацин, оланзапин, ондасетрон, осимертиниб, оксалиплатин, окситоцин, палиперидон, панобиностат, пантопразол, папаверин, пароксетин, пасиреолид, пазопиниб, пентамидин, перлфлутрен липидные микросферы, фентермин, фенилэфрин, фенилпропаноламин, пимозид, пипамперон, позаконазол, пробукол**, прокаинамид, прометазин, пропофол, псевдоэфедрин, кветиапин, хинидин, хинина сульфат, ранолазин, рилпивирин, рисперидон, ритодрин**, ритонавир, рокситромицин, салметерол, саквинавир, сертиндол, сертралин, севофлуран, сибутрамин**, солифенацин, сорафиниб, соталол, спарфлоксацин**, сулпирид, сунитиниб, такролимус, тамоксифен, телапревир, телаванцин, телитромицин, тербуталин, терфенадин**, тетрабеназин, тиоридазин, тизанидин, толтеродин, торемифен, тразодон, триметоприм/сульфаметоксазол, тримипрамин, трописетрон, вандетаниб, варденифил, вемурафениб, венлафаксин, вориконазол, вориностат, зипрасидон

Примечание. * — известно о риске развития ДВЖТ — такие препараты удлинняют Q—T и имеется отчетливая связь между их применением и риском развития ДВЖТ; причем даже в тех случаях, когда их используют в соотвествии с клиническими рекомендациями. ** — удален с рынка. *** — такие препараты могут вызывать удлинение интервала Q—T, но в настоящее время отсутствуют подтверждения риска развития ДВЖТ при их применении в соответствии с рекомендациями. # — имеется связь с развитием ДВЖТ, но только при определенных условиях (например, при передозировке, а также у больных с гипокалиемией или при взаимодействии с другими лекарственными средствами) или за счет создания условий, сопособствующих развитию или обусловливающих развитие ДВЖТ (например, за счет подавления метаболизма препаратов, которые удлинняют интервал Q—T, или за счет развития электролитных нарушений, которые приводят к развитию ДВЖТ). ## — препараты, которые следует избегать у больных с врожденным удлинением интервала Q—T: применение таких средств сопровождается особенно повышенным риском развития ДВЖТ у больных с синдромом врожденного удлинения интервала Q—T; в эту категорию включены некоторые из средств, указанных в каждой из первых 3 категорий, а также дополнительные препараты, которые сами не приводят к удлиннению интервала Q—T, но обусловливают увеличение риска в связи действием, сходным с таковым адреналина.

Таблица 2. Данные о содержании натрия в препаратах для внутривенного введения и принимаемых препаратах

Препарат Содержание натрия на оду единицу
Алендронат в форме шипучих таблеток [287] 650 мг натрия в таблетке
Ампициллин/сульбактам, инъекция [288] 115 мг в каждом флаконе, содержащим 1,5 г препарата
Азитромицин, инъекция [289] 114 мг в каждом флаконе, содержащим 500 мг препарата
Эритромицин этилсукцинат [290, 291] 47 мг в таблетке

23,7 мг/мл

Метронидазол, инъекция [292] 790 мг в каждом флаконе, содержащим 500 мг препарата
Нафциллин, инъекция [293] 132 мг в каждом флаконе, содержащим 2 г препарата
Омепразол/бикарбонат натрия [294] 304 мг в капсуле

406 мг в пакете

Оксациллин, инъекция [295] 128 мг в каждом флаконе, содержащим 2 г препарата
Пиперациллин/тазобактам, инъекция [296] 128 мг в каждом флаконе, содержащим 2,25 г препарата

192 мг в каждом флаконе, содержащим 3,375 г препарата

256 мг в каждом флаконе, содержащим 4,5 г препарата

Полиэтиленгликоль, порошок для приготовления раствора (Colyte, Golytely) [297] 1,46 г на 1 л раствора
Ранитидин, заранее приготовленная смесь для раствора [298] 225 мг в каждом флаконе, содержащим 50 мг препарата
Растовр фосфата натрия (Fleet Enema) [299] 4,4 г на 118 мл раствора
Суспензия полистиролсульфоната натрия [300] 1500 мг в 60 мл суспензии
Тикарциллин/клавуланат калия, инъекция [301] 429 мг в каждом флаконе, содержащим 3,1 г препарата

Литература

  1. Heidenreich P.A., Albert N.M., Allen L.A., et al; on behalf of the American Heart Association Advocacy Coordinating Committee; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Clinical Cardiology; Council on Epidemiology and Prevention; Stroke Council. Forecasting the impact of heart failure in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circ Heart Fail 2013;6:606—619.
  2. Masoudi F.A., Baillie C.A., Wang Y., et al. The complexity and cost of drug regimens of older patients hospitalized with heart failure in the United States, 1998—2001. Arch Intern Med. 2005;165:2069—2076.
  3. Rich M.W. Pharmacotherapy of heart failure in the elderly: adverse events. Heart Fail Rev 2012;17:589—595.
  4. Sturm H.B., Haaijer-Ruskamp F.M., Veeger N.J., et al. The relevance of comorbidities for heart failure treatment in primary care: a European survey. Eur J Heart Fail 2006;8:31—37.
  5. Rushton C.A., Strömberg A., Jaarsma T., Kadam U.T. Multidrug and optimal heart failure therapy prescribing in older general practice populations: a clinical data linkage study. BMJ Open 2014;4:e003698.
  6. Page R.L. 2nd, Lindenfeld J. The comorbidity conundrum: a focus on the role of noncardiovascular chronic conditions in the heart failure patient. Curr Cardiol Rep 2012;14:276—284.
  7. Wong C.Y., Chaudhry S.I., Desai M.M., Krumholz H.M. Trends in co-morbidity, disability, and polypharmacy in heart failure. Am J Med 2011;124:136—143.
  8. Braunstein J.B., Anderson G.F., Gerstenblith G., et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42:1226—1233.
  9. Ahluwalia S.C., Gross C.P., Chaudhry S.I., et al. Change in comorbidity prevalence with advancing age among persons with heart failure. J Gen Intern Med 2011;26:1145—1151.
  10. Lang C.C., Mancini D.M. Non-cardiac comorbidities in chronic heart failure. Heart 2007;93:665—671.
  11. Schneider K.M., O’Donnell B.E., Dean D. Prevalence of multiple chronic conditions in the United States’ Medicare population. Health Qual Life Outcomes 2009;7:82.
  12. Goldberg R.M., Mabee J., Chan L., Wong S. Drug-drug and drug- disease interactions in the ED: analysis of a high-risk population. Am J Emerg Med 1996;14:447—450.
  13. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;128:e240—e327.
  14. Green G.A. Understanding NSAIDs: from aspirin to COX-2. Clin Cornerstone 2001;3:50—60.
  15. Feenstra J., Heerdink E.R., Grobbee D.E., Stricker B.H. Association of nonsteroidal anti-inflammatory drugs with first occurrence of heart failure and with relapsing heart failure: the Rotterdam Study. Arch Intern Med 2002;162:265—270.
  16. Heerdink E.R., Leufkens H.G., Herings R.M., et al. NSAIDs associated with increased risk of congestive heart failure in elderly patients taking diuretics. Arch Intern Med 1998;158:1108—1112.
  17. Page J., Henry D. Consumption of NSAIDs and the development of congestive heart failure in elderly patients: an underrecognized public health problem. Arch Intern Med 2000;160:777—784.
  18. Huerta C., Varas-Lorenzo C., Castellsague J., García Rodríguez L.A. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of first hospital admission for heart failure in the general population. Heart 2006;92:1610—1615.
  19. Gislason G.H., Rasmussen J.N., Abildstrom S.Z., et al. Increased mortality and cardiovascular morbidity associated with use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in chronic heart failure. Arch Intern Med 2009;169:141—149.
  20. Hammill B.G., Curtis L.H., Bennett-Guerrero E., et al. Impact of heart failure on patients undergoing major noncardiac surgery. Anesthesiology 2008;108:559—567.
  21. Akata T. General anesthetics and vascular smooth muscle: direct actions of general anesthetics on cellular mechanisms regulating vascular tone. Anesthesiology 2007;106:365—391.
  22. Alreja G., Bugano D., Lotfi A. Effect of remote ischemic precondi- tioning on myocardial and renal injury: meta-analysis of randomized controlled trials. J Invasive Cardiol 2012;24:42—48.
  23. Djaiani G.N., Hall J., Pugh S., Peaston R.T. Vital capacity inhalation induction with sevoflurane: an alternative to standard intravenous induction for patients undergoing cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:169—174.
  24. Gupta A., Stierer T., Zuckerman R., et al. Comparison of recovery profile after ambulatory anesthesia with propofol, isoflurane, sevoflurane and desflurane: a systematic review. Anesth Analg 2004;98:632—641.
  25. Landoni G., Bignami E., Oliviero F., Zangrillo A. Halogenated anaes- thetics and cardiac protection in cardiac and non-cardiac anaesthesia. Ann Card Anaesth 2009;12:4—9.
  26. Neuhäuser C., Müller M., Welters I., et al. Effect of isoflurane on echocardiographic left-ventricular relaxation indices in patients with diastolic dysfunction due to concentric hypertrophy and ischemic heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth 2006;20:509—514.
  27. Symons J.A., Myles P.S. Myocardial protection with volatile anaesthetic agents during coronary artery bypass surgery: a meta-analysis. Br J Anaesth 2006;97:127—136.
  28. Lowe D., Hettrick D.A., Pagel P.S., Warltier D.C. Propofol alters left ventricular afterload as evaluated by aortic input impedance in dogs. Anesthesiology 1996;84:368—376.
  29. Bovill J.G. Intravenous anesthesia for the patient with left ventricular dysfunction. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2006;10:43—48.
  30. Lam F., Ransom C., Gossett J.M., et al. Safety and efficacy of dexmedetomidine in children with heart failure. Pediatr Cardiol 2013;34:835—841.

Erdman M.J., Doepker B.A., Gerlach A.T., et al. A comparison of severe hemodynamic disturbances between dexmedetomidine and propofol for sedation in neurocritical care patients. Crit Care Med 2014;42:1696—1702.

  1. Misbin R.I., Green L., Stadel B.V., et al. Lactic acidosis in patients with diabetes treated with metformin. N Engl J Med 1998;338:265—266.
  2. Eurich D.T., Majumdar S.R., McAlister F.A., et al. Improved clinical outcomes associated with metformin in patients with diabetes and heart failure. Diabetes Care 2005;28:2345—2351.
  3. Masoudi F.A., Inzucchi S.E., Wang Y., et al. Thiazolidinediones, metformin, and outcomes in older patients with diabetes and heart failure: an observational study. Circulation 2005;111:583—590.
  4. Eurich D.T., McAlister F.A., Blackburn D.F., et al. Benefits and harms of antidiabetic agents in patients with diabetes and heart failure: systematic review. BMJ 2007;335:497.
  5. Eurich D.T., Weir D.L., Majumdar S.R., et al. Comparative safety and effectiveness of metformin in patients with diabetes mellitus and heart failure: systematic review of observational studies involving 34,000 patients. Circ Heart Fail 2013;6:395—402.
  6. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes–2016. Diabetes Care 2016;39(suppl 1):S60—S71.
  7. US Food and Drug Administration. FDA Drug Safety Communication: FDA revises warnings regarding use of the diabetes medicine metformin in certain patients with reduced kidney function. http:// www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM494140.pdf. April 8, 2016. Accessed June 1, 2016.
  8. Delea T.E., Edelsberg J.S., Hagiwara M., et al. Use of thiazolidinediones and risk of heart failure in people with type 2 diabetes: a retrospective cohort study. Diabetes Care 2003;26:2983—2989.
  9. Cheng A.Y., Fantus I.G. Thiazolidinedione-induced congestive heart failure. Ann Pharmacother 2004;38:817—820.
  10. Page R.L. 2nd, Gozansky W.S., Ruscin J.M. Possible heart failure exacerbation associated with rosiglitazone: case report and literature review. Pharmacotherapy 2003;23:945—954.
  11. Singh S., Loke Y.K., Furberg C.D. Thiazolidinediones and heart failure: a teleo-analysis. Diabetes Care 2007;30:2148—2153.
  12. Gerstein H.C., Yusuf S., Bosch J., et al. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial [published correction appears in Lancet. 2006;368:1770]. Lancet 2006;368:1096—1105.
  13. Hernandez A.V., Usmani A., Rajamanickam A., Moheet A. Thiazolidinediones and risk of heart failure in patients with or at high risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis and meta-regression analysis of placebo-controlled randomized clinical trials. Am J Cardiovasc Drugs 2011;11:115—128.
  14. Filion K.B., Joseph L., Boivin J.F., et al. Thiazolidinediones and the risk of incident congestive heart failure among patients with type 2 diabetes mellitus. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2011;20:785—796.
  15. Loke Y.K., Kwok C.S., Singh S. Comparative cardiovascular effects of thiazolidinediones: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2011;342:d1309.
  16. Lago R.M., Singh P.P., Nesto R.W. Congestive heart failure and cardiovascular death in patients with prediabetes and type 2 diabetes given thiazolidinediones: a meta-analysis of randomised clinical trials. Lancet 2007;370:1129—1136.
  17. Komajda M., McMurray J.J., Beck-Nielsen H., et al. Heart failure events with rosiglitazone in type 2 diabetes: data from the RECORD clinical trial. Eur Heart J 2010;31:824—831.
  18. Graham D.J., Ouellet-Hellstrom R., MaCurdy T.E., et al. Risk of acute myocardial infarction, stroke, heart failure, and death in elderly Medicare patients treated with rosiglitazone or pioglitazone. JAMA 2010;304:411—418.
  19. Dargie H.J., Hildebrandt P.R., Riegger G.A., et al. A randomized, placebo-controlled trial assessing the effects of rosiglitazone on echocardiographic function and cardiac status in type 2 diabetic patients with New York Heart Association functional class I or II heart failure. J Am Coll Cardiol 2007;49:1696—1704.
  20. Giles T.D., Miller A.B., Elkayam U., et al. Pioglitazone and heart failure: results from a controlled study in patients with type 2 diabetes mellitus and systolic dysfunction. J Card Fail 2008;14:445—452.
  21. Deacon C.F., Holst J.J. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors for the treatment of type 2 diabetes: comparison, efficacy and safety. Expert Opin Pharmacother 2013;14:2047—2058.
  22. Scirica B.M., Bhatt D.L., Braunwald E., et al. Saxagliptin and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2013;369:1317—1326.
  23. Weir D.L., McAlister F.A., Senthilselvan A., et al. Sitagliptin use in patients with diabetes and heart failure: a population-based retrospective cohort study. JACC Heart Fail 2014;2:573—582.
  24. Monami M., Dicembrini I., Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and heart failure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014;24:689—697.
  25. Jensen G, Sigurd B, Uhrenholt A. Haemodynamic effects of intravenous disopyramide in heart failure. Eur J Clin Pharmacol 1975;8:167—173.
  26. Leach A.J., Brown J.E., Armstrong P.W. Cardiac depression by intravenous disopyramide in patients with left ventricular dysfunction. Am J Med 1980;68:839—844.
  27. Podrid P.J., Schoeneberger A., Lown B. Congestive heart failure caused by oral disopyramide. N Engl J Med 1980;302:614—617.
  28. Echt D.S., Liebson P.R., Mitchell L.B., et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781—788.
  29. Jackson N., Verma S.P., Frais M.A., et al. Hemodynamic dose-response effects of flecainide in acute myocardial infarction with and without left ventricular decompensation. Clin Pharmacol Ther 1985;37:619—624.
  30. Josephson M.A., Ikeda N., Singh B.N. Effects of flecainide on ventricular function: clinical and experimental correlations. Am J Cardiol 1984;53:95B—100B.
  31. Legrand V., Materne P., Vandormael M., et al. Comparative haemodynamic effects of intravenous flecainide in patients with and without heart failure and with and without beta- blocker therapy. Eur Heart J 1985;6:664—671.
  32. Stambler B.S., Beckman K.J., Kadish A.H., et al. Acute hemodynamic effects of intravenous ibutilide in patients with or without reduced left ventricular function. Am J Cardiol 1997;80:458—463.
  33. Pratt C.M., Camm A.J., Cooper W., et al. Mortality in the Survival With ORal D-sotalol (SWORD) trial: why did patients die? Am J Cardiol 1998;81:869—876.
  34. Julian D.G., Prescott R.J., Jackson F.S., Szekely P. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. Lancet 1982;1:1142—1147.
  35. MacNeil D.J., Davies R.O., Deitchman D. Clinical safety profile of sotalol in the treatment of arrhythmias. Am J Cardiol 1993;72:44A—50A.
  36. Hohnloser S.H., Crijns H.J., van Eickels M., et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation [published correction appears in N Engl J Med 2011;364:1481]. N Engl J Med 2009;360:668—678.
  37. Hohnloser S.H., Crijns H.J., van Eickels M., et al. Dronedarone in patients with congestive heart failure: insights from ATHENA. Eur Heart J 2010;31:1717—1721.
  38. Køber L., Torp-Pedersen C., McMurray J.J., et al. Increased mortality after dronedarone therapy for severe heart failure. N Engl J Med. 2008;358:2678—2687.
  39. Connolly S.J., Camm A.J., Halperin J.L., et al. Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med 2011;365:2268—2276.
  40. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT): ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA. 2000;283:1967—1975.
  41. Messerli F.H. Doxazosin and congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:1295—1296.
  42. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S., et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986;314:1547—1552.
  43. Walsh R.A. The effects of calcium-entry blockade on left ventricular systolic and diastolic function. Circulation 1987;75(pt 2):V43—V55.
  44. Elkayam U., Amin J., Mehra A., et al. A prospective, randomized, double-blind, crossover study to compare the efficacy and safety of chronic nifedipine therapy with that of isosorbide dinitrate and their combination in the treatment of chronic congestive heart failure. Circulation 1990;82:1954—1961.
  45. Packer M., O’Connor C.M., Ghali J.K., et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure: Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation Study Group. N Engl J Med 1996;335:1107—1114.
  46. Packer M., Carson P., Elkayam U., et al. Effect of amlodipine on the survival of patients with severe chronic heart failure due to a nonischemic cardiomyopathy: results of the PRAISE-2 study (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation 2). JACC Heart Fail 2013;1:308—314.
  47. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction: the Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. N Engl J Med 1988;319:385—392.
  48. Zhang Y., Cheng Z. Sympathetic inhibition with clonidine prolongs survival in experimental chronic heart failure. Int J Cardiol 2000;73:157—162.
  49. Abiuso P., Abelow G. Atrioventricular dissociation in a patient receiving clonidine. JAMA 1978;240:108—109.
  50. van Etta L., Burchell H. Severe bradycardia with clonidine. JAMA 1978;240:2047.
  51. Cohn J.N., Pfeffer M.A., Rouleau J., et al. Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). Eur J Heart Fail. 2003;5:659—667.
  52. Swedberg K., Bristow M.R., Cohn J.N., et al. Effects of sustained-release moxonidine, an imidazoline agonist, on plasma norepinephrine in patients with chronic heart failure. Circulation 2002;105:1797—1803.
  53. Franciosa J.A., Jordan R.A., Wilen M.M., Leddy C.L. Minoxidil in patients with chronic left heart failure: contrasting hemodynamic and clinical effects in a controlled trial. Circulation 1984;70:63—68.
  54. Sharkey P.K., Rinaldi M.G., Dunn J.F., et al. High-dose itraconazole in the treatment of severe mycoses. Antimicrob Agents Chemother 1991;35:707—713.
  55. Okamoto J., Fukunami M., Kioka H. Frequent premature ventricular contractions induced by itraconazole. Circ J 2007;71:1323—1325.
  56. Nelson M.R., Smith D., Erskine D., Gazzard B.G. Ventricular fibrillation secondary to itraconazole induced hypokalaemia. J Infect 1993;26:348.
  57. Fung S.L., Chau C.H., Yew W.W. Cardiovascular adverse effects during itraconazole therapy. Eur Respir J 2008;32:240.
  58. Ahmad S.R., Singer S.J., Leissa B.G. Congestive heart failure associated with itraconazole. Lancet 2001;357:1766—1767.
  59. Hauben M., Hung E.Y. A quantitative analysis of the spontaneous reporting of congestive heart failure-related adverse events with systemic anti-fungal drugs. J Clin Pharmacol 2013;53:762—772.
  60. Arsura E.L., Ismail Y., Freedman S., Karunakar A.R. Amphotericin B-induced dilated cardiomyopathy. Am J Med 1994;97:560—562.
  61. Moyssakis I., Vassilakopoulos T.P., Sipsas N.V., et al. Reversible dilated cardiomyopathy associated with amphotericin B treatment. Int J Antimicrob Agents 2005;25:444—447.
  62. Danaher P.J., Cao M.K., Anstead G.M., et al. Reversible dilated cardiomyopathy related to amphotericin B therapy. J Antimicrob Chemother 2004;53:115—117.
  63. Menna P., Paz O.G., Chello M., et al. Anthracycline cardiotoxicity. Expert Opin Drug Saf 2012;11(suppl 1):S21—S36.
  64. Minotti G., Menna P., Salvatorelli E., et al. Anthracyclines: molecular advances and pharmacologic developments in antitumor activity and cardiotoxicity. Pharmacol Rev 2004;56:185—229.
  65. Barry E., Alvarez J.A., Scully R.E., et al. Anthracycline-induced cardiotoxicity: course, pathophysiology, prevention and management. Expert Opin Pharmacother 2007;8:1039—1058.
  66. Von Hoff D.D., Layard M.W., Basa P., et al. Risk factors for doxorubicin-induced congestive heart failure. Ann Intern Med 1979;91:710—717
  67. Swain S.M., Whaley F.S., Ewer M.S. Congestive heart failure in patients treated with doxorubicin: a retrospective analysis of three trials. Cancer 2003;97:2869—2879.
  68. Kremer L.C., van Dalen E.C., Offringa M., Voûte P.A. Frequency and risk factors of anthracycline-induced clinical heart failure in children: a systematic review. Ann Oncol 2002;13:503—512.
  69. van Dalen E.C., van der Pal H.J., Kok W.E., et al. Clinical heart failure in a cohort of children treated with anthracyclines: a long-term follow-up study. Eur J Cancer 2006;42:3191—3198.
  70. Ho E., Brown A., Barrett P., et al. Subclinical anthracycline- and trastuzumab-induced cardiotoxicity in the long-term follow-up of asymptomatic breast cancer survivors: a speckle tracking echocardiographic study. Heart 2010;96:701—707.
  71. Colombo A., Sandri M.T., Salvatici M., et al. Cardiac complications of chemotherapy: role of biomarkers. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2014;16:313.
  72. Ky B., Putt M., Sawaya H., et al. Early increases in multiple biomarkers predict subsequent cardiotoxicity in patients with breast cancer treated with doxorubicin, taxanes, and trastuzumab. J Am Coll Cardiol 2014;63:809—816.
  73. Krischer J.P., Epstein S., Cuthbertson D.D., et al. Clinical cardiotoxicity following anthracycline treatment for childhood cancer: the Pediatric Oncology Group experience. J Clin Oncol 1997;15:1544—1552.
  74. Lipshultz S.E., Lipsitz S.R., Mone S.M., et al. Female sex and drug dose as risk factors for late cardiotoxic effects of doxorubicin therapy for childhood cancer. N Engl J Med 1995;332:1738—1743.
  75. van Dalen E.C., van der Pal H.J., Caron H.N., Kremer LC. Different dosage schedules for reducing cardiotoxicity in cancer patients receiving anthracycline chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev 2009:CD005008.
  76. Pinder M.C., Duan Z., Goodwin J.S., et al. Congestive heart failure in older women treated with adjuvant anthracycline chemotherapy for breast cancer. J Clin Oncol 2007;25:3808—3815.
  77. Blanco J.G., Sun C.L., Landier W., et al. Anthracycline-related cardiomyopathy after childhood cancer: role of polymorphisms in carbonyl reductase genes: a report from the Children’s Oncology Group. J Clin Oncol 2012;30:1415—1421.
  78. Wojnowski L., Kulle B., Schirmer M., et al. NAD(P)H oxidase and multidrug resistance protein genetic polymorphisms are associated with doxorubicin-induced cardiotoxicity. Circulation 2005;112:3754—3762.
  79. Ryberg M., Nielsen D., Skovsgaard T., et al. Epirubicin cardiotoxicity: an analysis of 469 patients with metastatic breast cancer. J Clin Oncol 1998;16:3502—3508.
  80. Geiger S., Lange V., Suhl P., et al. Anticancer therapy induced cardiotoxicity: review of the literature. Anticancer Drugs 2010;21:578—590.
  81. van Dalen E.C., Caron H.N., Dickinson H.O., Kremer L.C. Cardioprotective interventions for cancer patients receiving an- thracyclines. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD003917.
  82. Hensley M.L., Hagerty K.L., Kewalramani T., et al. American Society of Clinical Oncology 2008 clinical practice guideline update: use of chemotherapy and radiation therapy protectants. J Clin Oncol 2009;27:127—145.
  83. van Dalen E.C., Michiels E.M., Caron H.N., Kremer L.C. Different anthracycline derivates for reducing cardiotoxicity in cancer patients. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD005006.
  84. Noori A., Lindenfeld J., Wolfel E., et al. Beta-blockade in adriamycin-induced cardiomyopathy. J Card Fail 2000;6:115—119.
  85. Eschenhagen T., Force T., Ewer M.S., et al. Cardiovascular side effects of cancer therapies: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2011;13:1—10.
  86. Cardinale D., Colombo A., Sandri M.T., et al. Prevention of high-dose chemotherapy-induced cardiotoxicity in high-risk patients by angiotensin-converting enzyme inhibition. Circulation 2006;114:2474—2481.
  87. Pai V.B., Nahata M.C. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents: incidence, treatment and prevention. Drug Saf 2000;22:263—302.
  88. Ayash L.J., Wright J.E., Tretyakov O., et al. Cyclophosphamide pharmacokinetics: correlation with cardiac toxicity and tumor response. J Clin Oncol 1992;10:995—1000.
  89. Mythili Y., Sudharsan P.T., Selvakumar E., Varalakshmi P. Protective effect of DL-alpha-lipoic acid on cyclophosphamide induced oxidative cardiac injury. Chem Biol Interact 2004;151:13—19.
  90. Appelbaum F., Strauchen J.A., Graw R.G. Jr, et al. Acute lethal carditis caused by high-dose combination chemotherapy: a unique clinical and pathological entity. Lancet 1976;1:58—62.
  91. Braverman A.C., Antin J.H., Plappert M.T., et al. Cyclophosphamide cardiotoxicity in bone marrow transplantation: a prospective evaluation of new dosing regimens. J Clin Oncol 1991;9:1215—1223.
  92. Goldberg M.A., Antin J.H., Guinan E.C., Rappeport J.M. Cyclophosphamide cardiotoxicity: an analysis of dosing as a risk factor. Blood 1986;68:1114—1118.
  93. Tiersten A., Wo J., Jacobson C., et al. Cardiac toxicity observed in association with high-dose cyclophosphamide-based chemotherapy for metastatic breast cancer. Breast 2004;13:341—346.
  94. Quezado Z.M., Wilson W.H., Cunnion R.E., et al. High-dose ifosfamide is associated with severe, reversible cardiac dysfunction. Ann Intern Med 1993;118:31—36.
  95. Floyd J.D., Nguyen D.T., Lobins R.L., et al. Cardiotoxicity of cancer therapy. J Clin Oncol 2005;23:7685—7696.
  96. Yeh E.T., Tong A.T., Lenihan D.J., et al. Cardiovascular complications of cancer therapy: diagnosis, pathogenesis, and management. Circulation 2004;109:3122—3131.
  97. de Forni M., Malet-Martino M.C., Jaillais P., et al. Cardiotoxicity of high-dose continuous infusion fluorouracil: a prospective clinical study. J Clin Oncol 1992;10:1795—1801.
  98. Jensen S.A., Sørensen J.B. Risk factors and prevention of cardiotoxicity induced by 5-fluorouracil or capecitabine. Cancer Chemother Pharmacol 2006;58:487—493.
  99. Kosmas C., Kallistratos M.S., Kopterides P., et al. Cardiotoxicity of fluoropyrimidines in different schedules of administration: a prospective study. J Cancer Res Clin Oncol 2008;134:75—82.
  100. Dalzell J.R., Samuel L.M. The spectrum of 5-fluorouracil cardiotoxicity. Anticancer Drugs 2009;20:79—80.
  101. Radhakrishnan V., Bakhshi S. 5-Fluorouracil-induced acute dilated cardiomyopathy in a pediatric patient. J Pediatr Hematol Oncol 2011;33:323.
  102. Stewart T., Pavlakis N., Ward M. Cardiotoxicity with 5-fluorouracil and capecitabine: more than just vasospastic angina. Intern Med J 2010;40:303—307.
  103. Basselin C., Fontanges T., Descotes J., et al. 5-Fluorouracil-induced Tako-Tsubo-like syndrome. Pharmacotherapy 2011;31:226.
  104. Grunwald M.R., Howie L., Diaz L.A. Jr. Takotsubo cardiomyopathy and Fluorouracil: case report and review of the literature. J Clin Oncol 2012;30:e11—e14.
  105. de Azambuja E., Bedard P.L., Suter T., Piccart-Gebhart M. Cardiac toxicity with anti-HER-2 therapies: what have we learned so far? Target Oncol 2009;4:77—88.
  106. Sawyer D.B., Zuppinger C., Miller T.A., et al. Modulation of anthracycline-induced myofibrillar disarray in rat ventricular myocytes by neuregulin-1beta and anti-erbB2: potential mechanism for trastuzumab-induced cardiotoxicity. Circulation 2002;105:1551—1554.
  107. Force T., Krause D.S., Van Etten R.A. Molecular mechanisms of cardiotoxicity of tyrosine kinase inhibition. Nat Rev Cancer 2007;7:332—344.
  108. Seidman A., Hudis C., Pierri M.K., et al. Cardiac dysfunction in the trastuzumab clinical trials experience. J Clin Oncol 2002;20:1215—1221.
  109. Bird B.R., Swain S.M. Cardiac toxicity in breast cancer survivors: review of potential cardiac problems. Clin Cancer Res 2008;14:14—24.
  110. Telli M.L., Hunt S.A., Carlson R.W., Guardino A.E. Trastuzumab-related cardiotoxicity: calling into question the concept of reversibility. J Clin Oncol 2007;25:3525—3533.
  111. Suter T.M., Procter M., van Veldhuisen D.J., et al. Trastuzumab-associated cardiac adverse effects in the Herceptin Adjuvant Trial. J Clin Oncol 2007;25:3859—3865.
  112. Moja L., Tagliabue L., Balduzzi S., et al. Trastuzumab containing regimens for early breast cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2012;4:CD006243.
  113. Procter M., Suter T.M., de Azambuja E., et al. Longer-term assessment of trastuzumab-related cardiac adverse events in the Herceptin Adjuvant (HERA) trial. J Clin Oncol 2010;28:3422—3428.
  114. Wadhwa D., Fallah-Rad N., Grenier D., et al. Trastuzumab mediated cardiotoxicity in the setting of adjuvant chemotherapy for breast cancer: a retrospective study. Breast Cancer Res Treat 2009;117:357—364.
  115. Tarantini L., Cioffi G., Gori S., et al. Trastuzumab adjuvant chemotherapy and cardiotoxicity in real-world women with breast cancer. J Card Fail 2012;18:113—119.
  116. Lenihan D., Suter T., Brammer M., et al. Pooled analysis of cardiac safety in patients with cancer treated with pertuzumab. Ann Oncol 2012;23:791—800.
  117. Gianni L., Lladó A., Bianchi G., et al. Open-label, phase II, multicenter, randomized study of the efficacy and safety of two dose levels of Pertuzumab, a human epidermal growth factor receptor 2 dimerization inhibitor, in patients with human epidermal growth factor receptor 2-negative metastatic breast cancer. J Clin Oncol 2010;28:1131—1137.
  118. Perez E.A., Koehler M., Byrne J., et al. Cardiac safety of lapatinib: pooled analysis of 3689 patients enrolled in clinical trials. Mayo Clin Proc 2008;83:679—686.
  119. Vaklavas C., Lenihan D., Kurzrock R., Tsimberidou A.M. Anti-vascular endothelial growth factor therapies and cardiovascular toxicity: what are the important clinical markers to target? Oncologist 2010;15:130—141.
  120. Choueiri T.K., Mayer E.L., Je Y., et al. Congestive heart failure risk in patients with breast cancer treated with bevacizumab. J Clin Oncol 2011;29:632—638.
  121. Girardi F., Franceschi E., Brandes A.A. Cardiovascular safety of VEGF-targeting therapies: current evidence and handling strategies. Oncologist 2010;15:683—694.
  122. Zambelli A., Della Porta M.G., Eleuteri E., et al. Predicting and preventing cardiotoxicity in the era of breast cancer targeted therapies: novel molecular tools for clinical issues. Breast 2011;20:176—183.
  123. Hawkes E.A., Okines A.F., Plummer C., Cunningham D. Cardiotoxicity in patients treated with bevacizumab is potentially reversible. J Clin Oncol 2011;29:e560—e562.
  124. Chen M.H., Kerkelä R., Force T. Mechanisms of cardiac dysfunction associated with tyrosine kinase inhibitor cancer therapeutics. Circulation 2008;118:84—95.
  125. Chu T.F., Rupnick M.A., Kerkela R., et al. Cardiotoxicity associated with tyrosine kinase inhibitor sunitinib. Lancet 2007;370:2011—2019.
  126. Force T., Kerkelä R. Cardiotoxicity of the new cancer therapeutics: mechanisms of, and approaches to, the problem. Drug Discov Today 2008;13:778—784.
  127. Motzer R.J., Hutson T.E., Tomczak P., et al. Sunitinib versus interferon alfa in meta- static renal-cell carcinoma. N Engl J Med 2007;356:115—124.
  128. Richards C.J., Je Y., Schutz F.A., et al. Incidence and risk of congestive heart failure in patients with renal and nonrenal cell carcinoma treated with sunitinib. J Clin Oncol 2011;29:3450—3456.
  129. Di Lorenzo G., Autorino R., Bruni G., et al. Cardiovascular toxicity following sunitinib therapy in metastatic renal cell carcinoma: a multicenter analysis. Ann Oncol 2009;20:1535—1542.
  130. Telli M.L., Witteles R.M., Fisher G.A., Srinivas S. Cardiotoxicity associated with the cancer therapeutic agent sunitinib malate. Ann Oncol 2008;19:1613—1618.
  131. Izumiya Y., Shiojima I., Sato K., et al. Vascular endothelial growth factor blockade promotes the transition from compensatory cardiac hypertrophy to failure in response to pressure overload. Hypertension 2006;47:887—893.
  132. Kerkela R., Woulfe K.C., Durand J.B., et al. Sunitinib-induced cardiotoxicity is mediated by off-target inhibition of AMP-activated protein kinase. Clin Transl Sci 2009;2:15—25.
  133. Wong M.K., Jarkowski A. Response to sorafenib after sunitinib-induced acute heart failure in a patient with metastatic renal cell carcinoma: case report and review of the literature. Pharmacotherapy 2009;29:473—478.
  134. Maitland M.L., Bakris G.L., Black H.R., et al. Initial assessment, surveillance, and management of blood pressure in patients receiving vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibitors. J Natl Cancer Inst. 2010;102:596—604.
  135. Kerkelä R., Grazette L., Yacobi R., et al. Cardiotoxicity of the cancer therapeutic agent imatinib mesylate. Nat Med 2006;12:908—916.
  136. Trent J.C., Patel S.S., Zhang J., et al. Rare incidence of congestive heart failure in gastrointestinal stromal tumor and other sarcoma patients receiving imatinib mesylate. Cancer 2010;116:184—192.
  137. Moore M.J., Goldstein D., Hamm J., et al. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: a phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol 2007;25:1960—1966.
  138. Yeh E.T., Bickford C.L. Cardiovascular complications of cancer therapy: incidence, pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Coll Cardiol 2009;53:2231—2247.
  139. Biganzoli L., Cufer T., Bruning P., et al. Doxorubicin-paclitaxel: a safe regimen in terms of cardiac toxicity in metastatic breast carcinoma patients: results from a European Organization for Research and Treatment of Cancer multicenter trial. Cancer 2003;97:40—45.
  140. Martin M., Pienkowski T., Mackey J., et al. Adjuvant docetaxel for node-positive breast cancer. N Engl J Med 2005;352:2302—2313.
  141. Marty M., Cognetti F., Maraninchi D., et al. Randomized phase II trial of the efficacy and safety of trastuzumab combined with docetaxel in patients with human epidermal growth factor receptor 2-positive metastatic breast cancer administered as first-line treatment: the M77001 Study Group. J Clin Oncol 2005;23:4265—4274.
  142. Palumbo A., Rajkumar S.V., Dimopoulos M.A., et al. Prevention of thalidomide- and lenalidomide-associated thrombosis in myeloma. Leukemia. 2008;22:414—423.
  143. Gullestad L., Ueland T., Fjeld J.G., et al. Effect of thalidomide on cardiac remodeling in chron- ic heart failure: results of a double-blind, placebo-controlled study. Circulation 2005;112:3408—3414.
  144. Carver J.R., Nasta S., Chong E.A., et al. Myocarditis during lenalidomide therapy. Ann Pharmacother 2010;44:1840—1843.
  145. Thavendiranathan P., Verhaert D., Kendra K.L., Raman S.V. Fulminant myocarditis owing to high-dose interleukin-2 therapy for metastatic melanoma. Br J Radiol 2011;84:e99—e102.
  146. Yao H., He X.H., Bruce I.C., Xia Q. Nitric oxide participates in the negative inotropic effect of interferon-alpha in rat cardiac muscle. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2005;6:5723—5726.
  147. Deyton L.R., Walker R.E., Kovacs J.A., et al. Reversible cardiac dysfunction associated with interferon alfa therapy in AIDS patients with Kaposi’s sarcoma. N Engl J Med 1989;321:1246—1249.
  148. Zimmerman S., Adkins D., Graham M., et al. Irreversible, severe congestive cardiomyopathy occurring in association with interferon alpha therapy. Cancer Biother 1994;9:291—299.
  149. Sonnenblick M., Rosin A. Cardiotoxicity of interferon. A review of 44 cases. Chest 1991;99:557—561.
  150. Tortorella G., Piccin A., Tieghi A., et al. Anagrelide treatment and cardiovascular monitoring in essential thrombocythemia. A prospec- tive observational study. Leuk Res 2015;39:592—598.
  151. Engel P.J., Johnson H., Baughman R.P., Richards A.I. High-output heart failure associated with anagrelide therapy for essential thrombocytosis. Ann Intern Med 2005;143:311—313.
  152. Anagrelide, a therapy for thrombocythemic states: experience in 577 patients: Anagrelide Study Group. Am J Med 1992;92:69—76.
  153. Silverstein M.N., Petitt R.M., Solberg L.A. Jr, et al. Anagrelide: a new drug for treating thrombocytosis. N Engl J Med 1988;318:1292—1294.
  154. Rogers K.C., Oliphant C.S., Finks S.W. Clinical efficacy and safety of cilostazol: a critical review of the literature. Drugs 2015;75:377—395.
  155. Packer M., Carver J.R., Rodeheffer R.J., et al. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure: the PROMISE Study Research Group. N Engl J Med 1991;325:1468—147
  156. Ali W.M., Al Habib K.F., Al-Motarreb A., et al. Acute coronary syndrome and khat herbal amphetamine use: an observational report. Circulation 2011;124:2681—2689.
  157. Dadfarmay S., Dixon J. A case of acute cardiomyopathy and pericarditis associated with methylphenidate. Cardiovasc Toxicol 2009;9:49—52.
  158. Hong R., Matsuyama E., Nur K. Cardiomyopathy associated with the smoking of crystal methamphetamine. JAMA 1991;265:1152—1154.
  159. Marks D.H. Cardiomyopathy due to ingestion of Adderall. Am J Ther 2008;15:287—289.
  160. Smith H.J., Roche A.H., Jausch M.F., Herdson P.B. Cardiomyopathy associated with amphetamine administration. Am Heart J 1976;91:792—797.
  161. Sylvester A.L., Agarwala B. Acute myocardial infarction in a teenager due to Adderall XR. Pediatr Cardiol 2012;33:155—157.
  162. Westover A.N., Nakonezny P.A., Haley R.W. Acute myocardial infarction in young adults who abuse amphetamines. Drug Alcohol Depend 2008;96:49—56.
  163. Wijetunga M., Seto T., Lindsay J., Schatz I. Crystal methamphetamine-associated cardiomyopathy: tip of the iceberg? J Toxicol Clin Toxicol 2003;41:981—986.
  164. Yeo K.K., Wijetunga M., Ito H., et al. The association of methamphetamine use and cardiomyopathy in young patients. Am J Med 2007;120:165—171.
  165. Vitiello B. Understanding the risk of using medications for attention deficit hyperactivity disorder with respect to physical growth and cardiovascular function. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2008;17:459—474, xi.
  166. Cooper W.O., Habel L.A., Sox C.M., et al. ADHD drugs and serious cardiovascular events in children and young adults. N Engl J Med 2011;365:1896—1904.
  167. Habel L.A., Cooper W.O., Sox C.M., et al. ADHD medications and risk of serious cardiovascular events in young and middle-aged adults. JAMA 2011;306:2673—2683.
  168. Terrence C.F., Fromm G. Congestive heart failure during carbamazepine therapy. Ann Neurol 1980;8:200—201.
  169. Apfelbaum J.D., Caravati E.M., Kerns W.P. 2nd, et al. Cardiovascular effects of carbamazepine toxicity. Ann Emerg Med 1995;25:631—635.
  170. Faisy C., Guerot E., Diehl J.L., et al. Carbamazepine-associated severe left ventricular dysfunction. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38:339—342.
  171. Tibballs J. Acute toxic reaction to carbamazepine: clinical effects and serum concentrations. J Pediatr 1992;121:295—299.
  172. Fong T., Lee A.J. A case of pregabalin-associated heart failure decompensation in a patient with a history of stage I heart failure. Ann Pharmacother. 2014;48:1077—1081.
  173. Mackin P. Cardiac side effects of psychiatric drugs. Hum Psychopharmacol. 2008;23(suppl 1):3—14.
  174. Ray W.A., Meredith S., Thapa P.B., et al. Antipsychotics and the risk of sudden cardiac death. Arch Gen Psychiatry 2001;58:1161—1167.
  175. Hennessy S., Bilker W.B., Knauss J.S., et al. Cardiac arrest and ventricular arrhythmia in patients taking antipsychotic drugs: cohort study using administrative data. BMJ 2002;325:1070.
  176. Merrill D.B., Dec G.W., Goff D.C. Adverse cardiac effects associated with clozapine. J Clin Psychopharmacol 2005;25:32—41.
  177. Haas S.J., Hill R., Krum H., et al. Clozapine-associated myocarditis: a review of 116 cas- es of suspected myocarditis associated with the use of clozapine in Australia during 1993-2003. Drug Saf 2007;30:47—57.
  178. Kilian J.G., Kerr K., Lawrence C., Celermajer D.S. Myocarditis and cardiomyopathy associated with clozapine. Lancet 1999;354:1841—1845.
  179. La Grenade L., Graham D., Trontell A. Myocarditis and cardiomyopathy associated with clozapine use in the United States. N Engl J Med 2001;345:224—225.
  180. Layland J.J., Liew D., Prior D.L. Clozapine-induced cardiotoxicity: a clinical update. Med J Aust 2009;190:190—192.
  181. Annamraju S., Sheitman B., Saik S., Stephenson A. Early recognition of clozapine-induced myocarditis. J Clin Psychopharmacol 2007;27:479—483.
  182. Feenstra J., Grobbee D.E., Remme W.J., Stricker B.H. Drug-induced heart failure. J Am Coll Cardiol 1999;33:1152—1162.
  183. Dalack G.W., Roose S.P., Glassman A.H. Tricyclics and heart failure. Am J Psychiatry 1991;148:1601.
  184. Howland J.S., Poe T.E., Keith J.F. Jr. Cardiomyopathy associated with tricyclic antidepressants. South Med J 1983;76:1455—1456.
  185. Hamer M., Batty G.D., Seldenrijk A., Kivimaki M. Antidepressant medication use and future risk of cardiovascular disease: the Scottish Health Survey [published correction appears in Eur Heart J 2013;34:3160]. Eur Heart J 2011;32:437—442.
  186. Giardina E.G., Johnson L.L., Vita J., et al. Effect of imipramine and nortriptyline on left ventricular function and blood pressure in patients treated for arrhythmias. Am Heart J 1985;109(pt 1):992—998.
  187. Veith R.C., Raskind M.A., Caldwell J.H,. et al. Cardiovascular effects of tricyclic antidepressants in depressed patients with chronic heart disease. N Engl J Med 1982;306:954—959.
  188. Glassman A.H., Johnson L.L., Giardina E.G., et al. The use of imipramine in depressed patients with congestive heart failure. JAMA 1983;250:1997—2001.
  189. Roose S.P., Glassman A.H., Attia E., et al. Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease. Am J Psychiatry 1998;155:660—665.
  190. Strik J.J., Honig A., Lousberg R., et al. Cardiac side-effects of two selective serotonin reuptake inhibitors in middle-aged and elderly depressed patients [published correction appears in Int Clin Psychopharmacol. 1999;14:138]. Int Clin Psychopharmacol 1998;13:263—267.
  191. Strik J.J., Honig A., Lousberg R., et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med 2000;62:783—789.
  192. Glassman A.H., O’Connor C.M., Califf R.M., et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina [published correction appears in JAMA. 2002;288:1720]. JAMA 2002;288:701—709.
  193. US Food and Drug Administration. Revised recommendations for Celexa (citalopram hydrobromide) related to a potential risk of abnormal heart rhythms with high doses. http://www.fda. gov/drugs/drugsafety/ucm297391.htm. August 24, 2011. Accessed June 2, 2016.
  194. Baseman D.G., O’Suilleabhain P.E., Reimold S.C., et al. Pergolide use in Parkinson disease is associated with cardiac valve regurgitation. Neurology 2004;63:301—304.
  195. Van Camp G., Flamez A., Cosyns B., et al. Treatment of Parkinson’s disease with pergolide and relation to restrictive valvular heart disease. Lancet 2004;363:1179—1183.
  196. Waller E.A., Kaplan J., Heckman M.G. Valvular heart disease in patients taking pergolide. Mayo Clin Proc 2005;80:1016—1020.
  197. Zanettini R., Antonini A., Gatto G., et al. Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson’s disease. N Engl J Med 2007;356:39—46.
  198. Dewey R.B. 2nd, Reimold S.C., O’Suilleabhain P.E. Cardiac valve regurgitation with pergolide compared with nonergot agonists in Parkinson disease. Arch Neurol 2007;64:377—380.
  199. Horvath J., Fross R.D., Kleiner-Fisman G., et al. Severe multivalvular heart disease: a new complication of the ergot derivative dopamine agonists. Mov Disord 2004;19:656—662.
  200. Antonini A., Poewe W. Fibrotic heart-valve reactions to dopamine-agonist treatment in Parkinson’s disease. Lancet Neurol 2007;6:826—829.
  201. Corvol J.C., Anzouan-Kacou J.B., Fauveau E., et al. Heart valve regurgitation, pergolide use, and Parkinson dis- ease: an observational study and meta-analysis. Arch Neurol 2007;64:1721—1726.
  202. Kim J.Y., Chung E.J., Park S.W., Lee W.Y. Valvular heart disease in Parkinson’s disease treated with ergot derivative dopamine agonists. Mov Disord 2006;21:1261—1264.
  203. Serratrice J., Disdier P., Habib G., et al. Fibrotic valvular heart disease subsequent to bromocriptine treatment. Cardiol Rev 2002;10:334—336.
  204. Tan L.C., Ng K.K., Au W.L., et al. Bromocriptine use and the risk of valvular heart disease. Mov Disord 2009;24:344—349.
  205. Renoux C., Dell’Aniello S., Brophy J.M., Suissa S. Dopamine agonist use and the risk of heart failure. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012;1:34—41.
  206. Mokhles M.M., Trifirò G., Dieleman J.P., et al. The risk of new onset heart failure associated with dopamine agonist use in Parkinson’s disease. Pharmacol Res 2012;65:358—364.
  207. US Food and Drug Administration. FDA Drug Safety Comm- unication: ongoing safety review of Parkinson’s drug Mirapex (pramipexole) and possible risk of heart failure. http://www.fda. gov/Drugs/DrugSafety/ucm319779.htm. September 19, 2012. Accessed June 2, 2016.
  208. Harbin A.D., Gerson M.C., O’Connell J.B. Simulation of acute myopericarditis by constrictive pericardial disease with endomyo- cardial fibrosis due to methysergide therapy. J Am Coll Cardiol 1984;4:196—199.
  209. Mason J.W., Billingham M.E., Friedman J.P. Methysergide-induced heart disease: a case of multivalvular and myocardial fibrosis. Circulation 1977;56:889—890.
  210. Misch K.A. Development of heart valve lesions during methysergide therapy. Br Med J 1974;2:365—366.
  211. Redfield M.M, Nicholson W.J., Edwards W.D., Tajik A.J. Valve disease associated with ergot alkaloid use: echocardiographic and patho- logic correlations. Ann Intern Med 1992;117:50—52.
  212. Amabile C.M., Spencer A.P. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications [published correction appears in Arch Intern Med 2004;164:1464]. Arch Intern Med. 2004;164:709—720.
  213. Dodick D., Lipton R.B., Martin V., et al. Consensus statement: cardiovascular safety profile of triptans (5-HT agonists) in the acute treatment of migraine. Headache 2004;44:414—425.
  214. Abenhaim L., Moride Y., Brenot F., et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of pri- mary pulmonary hypertension: International Primary Pulmonary Hypertension Study Group. N Engl J Med 1996;335:609—616.
  215. Mark E.J., Patalas E.D., Chang H.T., et al. Fatal pulmonary hypertension associated with short-term use of fenflura- mine and phentermine [published correction appears in N Engl J Med. 1997;337:1483]. N Engl J Med 1997;337:602—606.
  216. Sachdev M., Miller W.C., Ryan T., Jollis J.G. Effect of fenfluramine- derivative diet pills on cardiac valves: a meta-analysis of observational studies. Am Heart J 2002;144:1065—1073.
  217. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K., et al. 2008 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation 2008;118:e523—e661.
  218. James W.P., Caterson I.D., Coutinho W., et al. Effect of sibutramine on cardiovascular outcomes in overweight and obese subjects. N Engl J Med 2010;363:905—917.
  219. Charlson M., Peterson J., Szatrowski T.P., et al. Long-term prognosis after perioperative cardiac complications. J Clin Epidemiol 1994;47:1389—1400.
  220. Demers R.G., Heninger G.R. Electrocardiographic T-wave changes during lithium carbonate treatment. JAMA 1971;218:381—386.
  221. Mitchell J.E., Mackenzie T.B. Cardiac effects of lithium therapy in man: a review. J Clin Psychiatry 1982;43:47—51.
  222. Montalescot G., Levy Y., Hatt P.Y. Serious sinus node dysfunction caused by therapeutic doses of lithium. Int J Cardiol 1984;5:94—96.
  223. Palileo E.V., Coelho A., Westveer D., et al. Persistent sinus node dysfunction secondary to lithium therapy. Am Heart J 1983;106:1443—1444.
  224. Talati S.N., Aslam A.F., Vasavada B. Sinus node dysfunction in association with chronic lithium therapy: a case report and review of literature. Am J Ther 2009;16:274—278.
  225. Tseng H.L. Interstitial myocarditis probably related to lithium carbonate intoxication. Arch Pathol 1971;92:444—448.
  226. AichhornW., Huber R., Stuppaeck C, Whitworth A.B. Cardiomyopathy after long-term treatment with lithium: more than a coinci- dence? J Psychopharmacol 2006;20:589—591.
  227. Stancer H.C., Kivi R. Lithium carbonate and oedema. Lancet 1971;2:985.
  228. Brazier D.J., Smith S.E. Ocular and cardiovascular response to topical carteolol 2% and timolol 0.5% in healthy volunteers. Br J Ophthalmol 1988;72:101—103.
  229. Smith S.E., Smith S.A., Reynolds F., Whitmarsh V.B. Ocular and cardiovascular effects of local and systemic pindolol. Br J Ophthalmol 1979;63:63—66.
  230. Zimmerman T.J. Topical ophthalmic beta blockers: a comparative review. J Ocul Pharmacol 1993;9:373—384.
  231. Everitt D.E., Avorn J. Systemic effects of medications used to treat glaucoma. Ann Intern Med 1990;112:120—125.
  232. Munroe W.P., Rindone J.P., Kershner R.M. Systemic side effects associated with the ophthalmic administration of timolol. Drug Intell Clin Pharm 1985;19:85—89.
  233. Shiuey Y., Eisenberg M.J. Cardiovascular effects of commonly used ophthalmic medications. Clin Cardiol 1996;19:5—8.
  234. Coughlin S.S., Metayer C., McCarthy E.P., et al. Respiratory illness, beta-agonists, and risk of idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington, DC, Dilated Cardiomyopathy Study. Am J Epidemiol 1995;142:395—403.
  235. Au D.H., Udris E.M., Curtis J.R., et al. Association between chronic heart failure and in- haled beta-2-adrenoceptor agonists. Am Heart J 2004;148:915—920.
  236. Bouvy M.L., Heerdink E.R., De Bruin M.L., et al. Use of sympathomimetic drugs leads to increased risk of hospitalization for arrhythmias in patients with congestive heart failure. Arch Intern Med 2000;160:2477—2480.
  237. Cazzola M., Matera M.G., Donner C.F. Inhaled beta2-adrenoceptor agonists: cardiovascular safety in patients with obstructive lung disease. Drugs 2005;65:1595—1610.
  238. Califf R.M., Adams K.F., McKenna W.J., et al. A randomized controlled trial of epoprostenol therapy for severe congestive heart failure: the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1997;134:44—54.
  239. US Food and Drug Administration. FDA Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee. Briefing document concerning tra- cleer (boesentan). http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/01/ briefing/3775b2_09_Tracleer%20Briefing%20Book(red).pdf. August 10, 2001. Accessed June 1, 2016.
  240. Mylona P., Cleland J.G. Update of REACH-1 and MERIT-HF clinical trials in heart failure: Cardio.net Editorial Team. Eur J Heart Fail. 1999;1:197–200.
  241. Packer M., McMurray J., Massie B.M., et al. Clinical effects of endothelin receptor antagonism with bosentan in patients with severe chronic heart failure: results of a pilot study. J Card Fail 2005;11:12—20.
  242. Kalra P.R., Moon J.C., Coats A.J. Do results of the ENABLE (Endothelin Antagonist Bosentan for Lowering Cardiac Events in Heart Failure) study spell the end for non-selective endothelin antagonism in heart failure? Int J Cardiol 2002;85:195—197.
  243. Mann D.L., McMurray J.J., Packer M., et al. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL). Circulation 2004;109:1594—1602.
  244. Chung E.S., Packer M., Lo K.H., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot trial of infliximab, a chimeric monoclonal antibody to tumor necrosis factor- alpha, in patients with moderate-to-severe heart failure: results of the Anti-TNF Therapy Against Congestive Heart Failure (ATTACH) trial. Circulation 2003;107:3133—3140.
  245. Jain A., Singh J.A. Harms of TNF inhibitors in rheumatic diseases: a focused review of the literature. Immunotherapy 2013;5:265—299.
  246. Singh J.A., Saag K.G., Bridges .SL. Jr, et al. 2015 American College of Rheumatology guideline for the treatment of rheuma- toid arthritis. Arthritis Rheumatol 2016;68:1—26.
  247. Joyce E., Fabre A., Mahon N. Hydroxychloroquine cardiotoxicity presenting as a rapidly evolving biventricular cardiomyopathy: key diagnostic features and literature review. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013;2:77—83.
  248. Tönnesmann E., Kandolf R., Lewalter T. Chloroquine cardiomyopathy: a review of the literature. Immunopharmacol Immunotoxicol 2013;35:434—442.
  249. Tönnesmann E., Stroehmann I., Kandolf R., et al. Cardiomyopathy caused by longterm treatment with chloroquine: a rare disease, or a rare diagnosis? J Rheumatol 2012;39:1099—1103.
  250. Dhaliwal A.S., Habib G., Deswal A., et al. Impact of alpha 1-adrenergic antagonist use for benign prostatic hypertrophy on outcomes in patients with heart failure. Am J Cardiol 2009;104:270—275.
  251. Schwarz E.R., Rastogi S., Kapur V., et al. Erectile dysfunction in heart failure patients. J Am Coll Cardiol 2006;48:1111—1119.
  252. Drew B.J., Ackerman M.J., Funk M., et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation [published correction appears in Circulation 2010;122:e440]. Circulation. 2010;121:1047—1060.
  253. Roden D.M. Drug-induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med 2004;350:1013—1022.
  254. Woosley R.L., Romero K.A. QTdrugs List, AZCERT, Inc. 1822 Innovation Park Dr, Oro Valley, AZ 85755. http://www.Crediblemeds.org. Accessed April 3, 2016.
  255. Tafreshi J., Hoang T.M., Grigorian T., et al. Impact of iatrogenic, excessive, nondietary sodium administra- tion in patients with acute heart failure exacerbation on hospital length of stay. Pharmacotherapy 2011;31:58—61.
  256. Binosto oral effervescent tablets [package insert]. San Antonio, TX: Mission Pharmaceuticals; 2013.
  257. Unasyn injection [package insert]. New York, NY: Pfizer; 2007.
  258. Azithromycin [package insert]. Schaumburg, IL: Sagent Pharmaceuticals; 2010.
  259. EES granules [package insert]. Atlanta, GA: Arbor Pharmaceuticals; 2013.
  260. EES 400 mg [package insert]. Atlanta, GA: Arbor Pharmaceuticals; 2013.
  261. Metronidazole injection [package insert]. Lake Forest, IL: Hospira; 2008.
  262. Nafcillin for injection [package insert]. Schaumburg, IL: SagentPharmaceuticals; 2012.
  263. Zegrid [package insert]. Whitby, ON, Canada: Santarus; 2012.
  264. Oxacillin for injection [package insert]. Schaumburg, IL: Sagent Pharmaceuticals; 2013.
  265. Zosyn [package insert]. Philadelphia, PA: Wyeth Pharmaceuticals; 2012.
  266. Colyte, Golytely [package insert]. Marietta, GA: Alaven Pharmaceuticals; 2013.
  267. Zantac, ranitidine hydrochloride, injection [package insert]. Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; April 2008.
  268. Fleet enema [package insert]. Lynchburg, VA: CB Fleet Co; January 2012.
  269. Sodium polystyrene sulfonate suspension [package insert]. Farmville, NC: Carolina Medical Products Co; March 2011.
  270. Timentin, ticarcillin disodium and clavulanate potassium injection [package insert]. Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; 2008.
  271. National Council on Patient Information and Education. Attitudes and beliefs about the use of over-the-counter medicines: a dose of reality. http://www.bemedwise.org/survey/final_survey.pdf. January 2002. Accessed June 2, 2016.
  272. Truven Health Analytics, Inc. Pseudoephedrine, Drugdex, Micromedex 2.0. http://www.micromedexsolutions.com. April 20, 2016. Accessed June 2, 2016.
  273. Truven Health Analytics, Inc. Phenylephrine, Drugdex, Micromedex 2.0. http://www.micromedexsolutions.com. Accessed August 13, 2014.
  274. Pepto-Bismol LiquidTM, bismuth subsalicylate [package insert]. Cincinnati, OH: Procter and Gamble; 2014.
  275. Corboz M.R., Rivelli M.A., Mingo G.G., et al. Mechanism of decongestant activity of alpha 2-adreno- ceptor agonists. Pulm Pharmacol Ther 2008;21:449—454.
  276. Fukushima H., Norimoto K, Seki T, et al. Acute pulmonary edema associat- ed with naphazoline ingestion. Clin Toxicol (Phila). 2008;46:254—256.
  277. Cantu C., Arauz A., Murillo-Bonilla L.M., et al. Stroke associated with sympathomimetics contained in over- the-counter cough and cold drugs. Stroke 2003;34:1667—1672.
  278. Glazener F., Blake K., Gradman M. Bradycardia, hypotension, and near-syncope associated with Afrin (oxymetazoline) nasal spray. N Engl J Med 1983;309:731.
  279. Primatine tabletsTM, ephedrine HCL [package insert]. New York, NY: Pfizer; 2013.
  280. BronkaidTM, ephedrine HCL [package insert]. Whippany, NJ: Bayer Pharmaceuticals; 2014.
  281. AsthmanefrinTM, racepinephrine inhaled [package insert]. Orlando, FL: Nephron Pharmaceuticals Corp; 2014.
  282. US Food and Drug Administration. Safety concerns with asthman- efrin and the EZ breathe atomizer. http://www.fda.gov/drugs/ drugsafety/ucm370483.htm. September 30, 2013. Accessed June 1, 2016.
  283. Nyquil LiquidTM [package insert]. Cincinnati, OH: Procter and Gamble; 2014.
  284. Dayquil LiquidTM [package insert]. Cincinnati, OH: Procter and Gamble; 2014.
  285. Gaviscon LiquidTM [package insert]. Philadelphia, PA: GlaxoSmith Kline; 2014.
  286. Tachjian A., Maria V., Jahangir A. Use of herbal products and potential interactions in patients with cardiovascular diseases. J Am Coll Cardiol 2010;55:515—525.
  287. Barnes P.M., Bloom B., Nahin R.L. Complementary and alternative medicine use among adults and children: United States, 2007. Natl Health Stat Report. 2008:1—23.
  288. Heart Failure Society of America; Lindenfeld J., Albert N.M., Boehmer J.P., et al. HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline. J Card Fail. 2010;16:e1—e194.
  289. Therapeutic Research Faculty. Natural Medicines Comprehensive Database Web site. http://naturaldatabase.therapeuticresearch. com/. May 27, 2015. Accessed June 2, 2016.
  290. Lonn E., Bosch J., Yusuf S., et al; HOPE and HOPE-TOO Trial Investigators. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293:1338—1347.
  291. Marchioli R., Levantesi G., Macchia A., et al; GISSI-Prevenzione Investigators. Vitamin E increases the risk of developing heart failure after myocardial infarction: results from the GISSI- Prevenzione trial. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2006;7:347—350
  292. Milfred-Laforest S.K., Chow S.L., Didomenico R.J., et al. Clinical pharmacy services in heart failure: an opinion paper from the Heart Failure Society of America and American College of Clinical Pharmacy Cardiology Practice and Research Network. J Card Fail 2013;19:354—369.
  293. McDonald M.V., Peng T.R., Sridharan S., et al. Automating the medication regimen complexity index. J Am Med Inform Assoc 2013;20:499—505.
  294. Libby A.M., Fish D.N., Hosokawa P.W., et al. Patient-level medication regimen complexity across populations with chronic disease. Clin Ther 2013;35:385—398.e1.
  295. Riegel B., Moser D.K., Anker S.D., et al. State of the science: promoting self- care in persons with heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2009;120:1141—1163.
  296. Schiff G.D., Galanter W.L., Duhig J., et al. Principles of conservative prescribing. Arch Intern Med 2011;171:1433—1440.
  297. Kaur S., Mitchell G., Vitetta L., Roberts M.S. Interventions that can reduce inappropriate prescribing in the elderly: a sys- tematic review. Drugs Aging 2009;26:1013—1028.
  298. Page R.L. 2nd, Linnebur S.A., Bryant L.L., Ruscin J.M. Inappropriate prescribing in the hospitalized elderly patient: defining the prob- lem, evaluation tools, and possible solutions. Clin Interv Aging 2010;5:75—87.
  299. Grady K.L., Dracup K., Kennedy G., et al. Team management of patients with heart failure: a statement for healthcare professionals from the Cardiovascular Nursing Council of the American Heart Association. Circulation 2000;102:2443—2456.